تعریف: بیماری عفونی حاد باکتریایی است که بیشتر لوزه ها، گلو، حنجره و بینی را مبتلا می کند و بندرت سایر بافتهای مخاطی یا پوست و بعضی اوقات ملتحمه چشم، گوش و واژن را نیز فرا می گیرد. ضایعات دیفتری در اثر آزاد شدن سم اختصاصی باکتری ایجاد می شود و بصورت توده ای از غشاء نامتقارن چسبیده سفید خاکستری رنگ با نواحی ملتهب محیطی دیده می شود.
عامل عفونت: باسیل گرم مثبت کورینه باکتریوم دیفتریا عامل بیماری است
بیوتیپ های گراویس، اینترمدیوس(99/9-94%قادر به تولید سم هستند و مرگ ناشی از آن 8-7%) و میتیس(88-80% قادر به تولید توکسین هستند و مرگ ناشی از آن 2% است)
علائم بیماری
1- شروع بیماری بصورت تب، کوفتگی و گلودرد
2- بیمار رنگ پریده و احساس ضعف و خستگی می کند.
3- درگلوی بیمار غشاء کاذب سفید متمایل به خاکستری بصورت یکطرفه یا دو طرفه دیده می شود که این غشاء بر روی لوزه ها چسبیده و جدا کردن آن با خونریزی همراه است.
4- نبض بیمار ضعیف، ادرار او کم شده و استفراغ می کند.
5- اشتهای بیمار کاهش یافته و در بلع و تنفس بیمار اختلال ایجاد می شود.
دوره کمون:
کمتر از 2 هفته و معمولاً بین 2 تا 5 روز می باشد.
دوره واگیری:
دوره واگیری بیماری متفاوت است و تا وقتی که باسیل زنده فعال در محل بروز عفونت وجود داشته باشد، ادامه دارد که در موارد درمان نشده معمولاً 4-2هفته است. ولی بطور بسیار نادری ناقلان مزمن ممکن است باکتری را به مدت بیش از 6ماه دفع کنند .
مخزن:
انسان بیمار و حاملین سالم، مخزن بیماری دیفتری می باشد.
عوارض و پیش آگهی بیماری در سیر طبیعی آن
در دورانی که از آنتی توکسین ضد دیفتری و آنتی بیوتیک ها استفاده نمی شد میزان مرگ ناشی از بیماری را حدود 50-30% ذکر کرده اند. که اکثر مرگها در سنین زیر 14 سال و به علت خفگی ناشی از غشای دیفتری بوده است.
در حال حاضر میزان مرگ ناشی از بیماری به کمتر از 5% کاهش یافته که علت آن میوکاردیت بوده و ارتباطی با سن ندارد.
پیش آگهی بیماری به عواملی نظیر: ویرولانس عامل مولد، محل و وسعت غشای دیفتری، وضعیت ایمنی بیماران، زمان شروع اقدام های درمانی و کفایت اقدامات پرستاری دارد.
مبتلایان به دیفتری که جان سالمی از بیماری به در می برند فقط نیمی از موارد در مقابل بیماری مصونیت کسب می نمایند که حدود یکسال است پس لازم است پس از بهبودی واکسینه شوند.
سیر طبیعی
گرچه دیفتری می تواند به صورت وخیم و کشنده تظاهر نماید، اغلب کودکانی که در معرض آلودگی قرار می گیرند دچار دیفتری همراه با علائم بالینی نمی شوند ولی در موارد با علامت بالینی، بدنبال پشت سرگذاشتن دوره کمون کمتر از یک هفته بیماری با چهره هایی نظیر گرفتاری لوزه ها، حلق، حنجره یا حلق و نای، پوست، بینی، ملتحمه چشم و دستگاه تناسلی تظاهر می کند.
قابلیت سرایت دیفتری بینی بسیار زیاد و از سایر موارد دیفتری تنفسی بالاتر است.
دیفتری حنجره در شیرخواران کشنده تر است. ولی در صورت اقدامات درمانی از روز اول شروع گردد مرگ ناشی از آن به کمتر از 1% کاهش می یابد. در صورت عدم درمان تا روز چهارم میزان مرگ آن 20 برابر افزون می گردد.
روند زمانی
در مناطق غیرگرمسیری میزان اوج بروز در فصول پاییز و زمستان و در صورت عدم پوشش مناسب واکسن اغلب در کودکان کمتر از 15 ساله غیر ایمن
در مناطقی که پوشش ایمنسازی مناسب است اغلب در بزرگسالان غیرواکسینه یا افرادی که یادآور دریافت ننموده اند.
میزان حمله بیماری در امریکا در نژادهای غیرسفید پوست 20-5 برابر سفیدپوستان بود.
تاثیر سن، جنس، شغل و موقعیت اجتماعی
در مناطق آندمیک معمولا در سنین پایین عارض می شود. و ارتباطی با جنس ندارد.
در همه گیری های آمریکا و کشورهای استقلال یافته شوروی سابق غالبا در بزرگسالان عارض شد.
در افراد بالغ ایمنی نسبت به دیفتری در افراد مونث به نحو بارزی کمتر از افراد مذکر گزارش شده است.
عوامل مستعد کننده
عدم واکسیناسیون
زیاد بودن فاصله زمانی با واکسن های قبلی
کاهش سطح ایمنی کل افراد جامعه(Herd immunity)
الکلیسم
نامطلوب بودن وضعیت اجتماعی- اقتصادی و زندگی در شرایط ازدحام جمعیت
حساسیت و مقاومت در مقابل بیماری
نوزادان متولد شده از مادران ایمن، مقاومت پاسیو دارند (معمولاً قبل از 6 ماهگی از بین می رود).
ابتلا به شکل بالینی همیشه منجر به مصونیت دراز مدت نمی شود.
ایمنی حاصله در اغلب اوقات در اثر ابتلا به عفونت مخفی حاصل می گردد. و معمولاً و نه همیشه به ایجاد مصونیت دائمی منجر می شود.
واکسیناسیون با توکسوئید دیفتری مصونیت طولانی ایجاد می کند ولی این مصونیت دائمی نیست.
در صورت افزایش سطح ایمنی جامعه به حدود 70% ممکن است از گسترش همه گیری دیفتری جلوگیری شود.
منابع و مخازن، نحوه انتقال و دوره سرایت
انسان تنها مخزن شناخته شده کورینه باکتریوم دیفتریه است. و فقط بین انسانها منتشر می شود و میزبان واسطی ندارد.
گربه و سایر حیوانات اهلی به ندرت
انتقال از طریق شیر بسیار نادر است و باسیل طی پاستوریزاسیون ازبین می رود.
راه های انتقال:
افشانه های آلوده
سایر ترشحات دستگاه تنفسی
تماس با وسایل آلوده
خوردن شیر آلوده
تماس با زخم های آلوده
از طریق عفونت حیوانات و مخصوصا گاوها
7-وسایلی مانند مداد در انتقال بیماری از کودکی به کودک دیگر مهم است.
حاملین سالم
مراقبت و پیشگیری
پیشگیری اولیه:
1- آموزش همگانی جامعه 2- انجام واکسیناسیون جاری برابر برنامه ایمنسازی کشوری. 3- بررسی موارد تماس و معرفی آنان به پزشک و همکاری با اکیپ هایی که جهت بررسی مراجعه می نمایند. و پروفیلاکسی تماس یافتگان
آموزش به بیمار در مورد پوشاندن جلوی دهان و بینی خود در هنگام عطسه و سرفه کردن.
ضد عفونی و گندزدایی تمام اشیایی که در تماس با بیمار بوده یا آلوده به ترشحات او گردیده است.
پیشگیری ثانویه:
تشخیص سریع و درمان مبتلایان پیگیری بیماران شناخته شده تحت درمان و نظارت بر داروهای تجویز شده توسط پزشک و گزارش تلفنی و ارجاع فوری موارد مشکوک به مراکز بالاتر و پیگیری تا حصول نتیجه.
ایزولاسیون: بزرگسالانی که با مبتلایان در تماس بوده و با کودکان و مواد غذایی سروکار دارند تا زمانی که نتیجه کشت منفی ترشحات گلو و بینی حاضر شود باید موقتا شغل خود را ترک کنند. جداسازی بیماران تا منفی شدن دو نوبت کشت نمونه ترشحات حلق، بینی و زخم پوستی به فاصله 24 ساعت بعد از قطع آنتی بیوتیک. اگر کشت ترشحات مقدور نباشد، 14روز بعد از خاتمه درمان با آنتی بیوتیک مناسب بیمار را می توان برای تماس با دیگران آزاد گذاشت.
پیشگیری ثالثیه: در صورت لزوم اقداماتی در جهت درمان و اصلاح عوارضی نظیر انسداد راه های تنفسی، میوکاردیت، پلی نوریت، نارسایی کلیه و....
درمان بیماران:
درمان بیماران توسط پزشک و از طریق تزریق آنتی سرم یا گاماگلوبولین انسانی و حیوانی صورت می گیرد. درصورتی که آنتی توکسین حیوانی استفاده می شود باید قبل از استفاده تست گردد. درمان توسط داروهای پنی سیلین(300000واحد در افراد کمتر از 10 کیلوگرم و در افراد بالای 10 کیلوگرم 600000 واحد در روز) و اریترومایسین(40 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن)، بصورت تزریقی و خوراکی انجام می گیرد. د
در صورتی که تجویز دو داروی فوق امکان پذیر نباشد ریفامپین و کلیندامایسین
اقدامات لازم در خصوص موارد تماس
از همه موارد تماس خصوصاً تماس نزدیک باید نمونه تهیه شده و تا 7 روز تحت مراقبت قرار گیرند درصورتی که نتیجه آزمایش مثبت باشد، باید تحت درمان قرار گیرند.
افراد واکسینه و ایمنی که در تماس نزدیک با مبتلایان به دیفتری بوده اند لازم است یک نوبت واکسن دوگانه، دریافت نمایند.
ضمناً افراد غیرایمنی که در تماس با مبتلایان به دیفتری بوده اند نیز لازم است همراه با دریافت واکسن، اریترومایسین خوراکی یا پنی سیلین تزریقی دریافت کنند و به مدت 7 روز تحت نظر قرار گیرند. سپس واکسیناسیون تکمیل گردد.
تب تیفوئید یک عفونت حاد عمومی سیستم رتیکولوآندوتلیال، بافت های روده ای و کیسه صفرا است که توسط سالمونلا انتریکا (Salmonella enterica) زیرگونۀ (Serovar) تیفی ایجاد می شود.
مهمترین علایم بالینی بیماری شامل تب بالا، ناراحتی های شکمی، بی قراری و سردرد می باشد.
در دوران قبل از ظهور آنتی بیوتیک، طول دوره بیماری طولانی (چندین هفته) و میزان کشندگی بیماری تقریباً 20-10 درصد گزارش شده است. با کشف آنتی بیوتیک میزان کشندگی آن به کمتر از 1% کاهش یافت.
تب روده ای که توسط سالمونلا انتریکا پاراتیفی A و B و C ایجاد می شود بنام تب پاراتیفوئید (شبه حصبه) شناخته می شود
به صورت بالینی از تب تیفوئید قابل تشخیص است.
در موارد اپیدمی تب روده ای، بیش از 75 درصد موارد بیماری به دنبال تیفوئید و مابقی ناشی از پاراتیفوئید است
به عفونتی که توسط هر گونه ارگانیسم سالمونلایی غیر از سالمونلا تیفی ایجاد می شود، سالمونلوز غیر تیفوئیدی می گویندکه می تواند بصورت بدون علامت و یا بصورت باکتریمی، اسهال حاد و عفونت موضعی تظاهر کند.
عامل این بیماری از طریق گوشت، تخم مرغ و شیر و فراورده های شیری حیوانات آلوده به انسان منتقل می شود.
بعنوان مثال سالمونلا اینتریتیدیس که بطور اولیه یک عفونت تخم ماکیان است در سالهای اخیر در جمعیت جوان اروپا و آمریکا شایع شده است.
علایم بالینی
بی قراری،
بی اشتهایی،
درد عضلانی (Myalgia) ،
تب طولانی که به صورت پلکانی بالا می رود،
ناراحتی شکمی تهوع ، استفراغ
سردرد می باشد
در 50 درصد موارد کاهش ضربان قلب
گاهی سرفه های ریوی نیز در مراحل اولیه بیماری
مراحل تب پلکانی
در ابتدا به تدریج به صورت پلکانی، روزانه 5/0 تا 1 درجه سانتی گراد، افزایش می یابد و بعد از 5 تا 7 روز به 40-39 درجه می رسد.
در مرحله دوم تب به صورت دائم در آمده و در صورت عدم درمان با آنتی بیوتیک مناسب ، این مرحله بین 10 تا 14 روز ادامه خواهد داشت.
در مرحله سوم و مرحله نقاهت تب به صورت تدریجی و طی مدت چند روز کاهش می یابد.
تقریباً در 20% افراد سفید پوست، در طول مرحله پایدار تب، اگزانتوم (exanthema) (لکه های قرمز رنگ روی پوست به اندازه 2 تا 4 میلی متر که با فشار از بین می روند) در ناحیۀ پشت و شکم ظاهر می شود.
عامل بیماری (سالمونلاتیفی) از این لکه ها قابل جدا کردن و رشد دادن می باشد.
بدنبال ورود سالمونلا تیفی به روده کوچک و چسبیدن به سلولهای اپیتلیال موکوسی روده و بدنبال بلعیده شدن توسط ماکروفاژها و سلولهای فاگوسیت تک هسته ای روده کوچک وارد سیستم لنفاوی وگردش خون می شوند.
در طی دوره کمون (یک تا 2 هفته) عامل بیماری در ارگانهای سیستم رتیکولواندوتلیال (طحال، کبد، مغز استخوان و گره های لنفاوی) رشد و تکثیر می یابد.
انتشار عامل بیماری به داخل خون باعث بروز تب و علایم بیماری می شود.
اسهال از علایم شایع بیماری در کودکان و خردسالان می باشد در حالیکه در بزرگسالان و کودکان سنین بالاتر، یبوست شایع می باشد.
اختلالات مغذی شامل هذیان (Delirium)، کما و شوک گاهی در موارد شدید بیماری مشاهده می شود.
لکوپنی(Leucopenia) ترومبوسیتوپنی (Thrombocytopenia) و اختلال عملکرد کبد همراه با افزایش مقادیر ترانس آمینازهای سرم در اغلب بیماران مشاهده می شود.
مهمترین عوارض شامل سوراخ شدگی روده (Perforation) و خونریزی گوارشی است (0/5 تا 2%)
مهمترین علت مرگ سوراخ شدگی روده
دیگر عوارض بیماری تیفوئید شامل: هپاتیت، آمپیم (empyema)، استئومیلیت و سایکوز
آرتریت، مننژیت، میوکاردیت و آمپیم کیسه صفرا نیز ممکن است به دنبال بیماری به صورت نادر رخ دهند.
تقریباً 2 تا 5 درصد بیماران مبتلا به تب تیفوئید با توجه به سن و جنس به حاملین مزمن صفراوی عامل بیماری تبدیل می شوند
در موارد نادری نیز حاملین مزمن کلیوی (با دفع عامل از طریق ادرار) خواهیم داشت
داستان ماری مارلون
عامل بیماریزا
سالمونلاها باسیل های گرم منفی، متحرک و بدون اسپور می باشند که بدلیل ناتوانی در تخمیر لاکتوز و سوکروز از سایرانتروباکتریاسه ها مشخص می شوند.
براساس طبقه بندی جدید که براساس DNA بوده، تنها دو گونه سالمونلاانتریکا و سالمونلابونگاری (bongari) شناسایی شده است.
سالمونلاانتریکا به 6 زیر گروه و هر زیر گروه به 2400 سروتایپ تقسیم می شود. گونه سالمونلابونگاری پاتوژن انسانی نیست.
روش های تشخیص آزمایشگاهی
انجام کشت روی محیط اختصاصی و جداسازی باسیل از خون، مغز استخوان، مدفوع، ادرار، ترشحات دوازدهه و لکه های قرمز رنگ روی پوست.
با توجه به بار باکتریال کم بیماری در بالغین 10-15 میلی لیتر و در کودکان 2-4 سی سی خون اخذ شود.
روش سرولوژیک: آزمایش ویدال و افزایش تیر آنتی ژن O سوماتیک به میزان 4 برابر ظرف 2 هفته.
روش انتقال عفونت به انسان
راه اصلی انتقال بیماری مدفوعی-دهانی است.
بیماری از طریق غذا و آب آلوده به مدفوع و یا ادرار بیماران و حاملین بیماری منتقل می شود.
در مقابل انتقال مستقیم از طریق شخص به شخص غیرشایع است.
پرستاران و مراقبین بیماران بطور مستقیم از راه دستهای خود میتوانند آلوده شوند.
با توجه به وضعیت اپیدمیولوژیک بیماری انتقال تب تیفوئید وابسته به سطح بهداشت و کیفیت منابع آب آشامیدنی افراد دارد.
همچنین در شرایط پایین بودن سطح بهداشت مواد غذایی بیماری شایع می شود.
میوه و سبزیجات آلوده به کود انسانی، شیر و لبنیات آلوده بوسیله دستهای آلوده بیماران و حاملین و آلودگی غذا بوسیله مگس از روشهای انتقال عامل بیماری می باشند.
مدت زمان دوره کمون بیماری بسته به تعداد باکتری وارد شده به بدن دارد و از 3 روز تا 3 ماه با متوسط 1 تا 3 هفته متغیر است.
این زمان برای عفونت پاراتیفوئید دستگاه گوارش 1 تا 10 روز گزارش شده است.
نتایج مطالعات مختلف نشان می دهد که دز عفونی سالمونلا تیفی 103 تا 109 باکتری است.
حساسیت و مقاومت
حساسیت به بیماری عمومیت داشته و افراد مبتلا به کمبود اسید معده و یا استفاده کنندگان از داروهای کاهش دهنده اسیدیته معده و همچنین مبتلایان به بیماری ایدز حساسیت بیشتری دارند.
در مطالعات انجام شده در هندوستان بین ابتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری و خطر ابتلا به تب تیفوئید رابطه معناداری وجود دارد. در مطالعه انجام شده در ایران (خوزستان در سال 1389) بین ابتلا به عفونت هلیکوباکتر و تب تیفوئید در مردان رابطه معناداری مشاهده شده است.
بدنبال ابتلاء به بیماری، عفونت بدون علامت یا ایمن سازی فعال، ایمنی اختصاصی نسبی پیدا می شود ولی این ایمنی قادر به محافظت شخصی در برابر بلع تعداد زیاد ارگانیسم نیست.
پیشگیری
1- آموزش همگانی بهداشت فردی( شستشوی دستها با آب و صابون بعد از اجابت مزاج و قبل از تهیه و صرف غذا ).
2- دفع صحیح فضولات انسانی، رعایت فاصله بین چاه فاضلاب و چاه آب آشامیدنی و عدم وجود حشرات در اطراف چاه توالت.
3- تامین آب سالم، محافظت شده، خالص و کلر زنی شده چه به منظور آشامیدن، چه شستشوی سبزیجات و میوه جات و ظروف.
4- کنترل حشرات توسط حشره کش ها و دفع صحیح زباله در کیسه های نایلونی جهت جلوگیری از تجمع حشرات.
5- رعایت دقیق بهداشت در تهیه ، حمل و نگهداری مواد خوراکی،
6- پاستوریزه کردن یا جوشاندن شیر و کلیه محصولات لبنی، نظارت بر کلیه جنبه های تهیه، نگهداری و تحویل محصولات لبنی
7- کنترل کیفی کلیه محصولات تهیه شده از سبزیجات که قرار است به مصرف انسانی برسد.
8- تشویق تغذیه با شیر مادر در تمام طول شیرخوارگی.
9- محدودیت مصرف صدف خوراکی و جوشاندن یا بخار دادن آن حداقل بمدت 10 دقیقه.
10- آموزش بیماران، افراد در دوران نقاهت و حاملین سالم در مورد رعایت بهداشت فردی.
11- معاف نمودن کلیه حاملین کشف شده از سرو کار داشتن با مواد غذایی و مراقبت از بیماران تا زمانی منفی شدن سه کشت مدفوع که 48 ساعت پس از قطع درمان و بفاصله یک روز تهیه شده باشند.
12- استفاده از کینولون ها در درمان حاملین نتایج خوبی داشته است.
کنترل بیماران
1- گزارش دهی غیر فوری بیماری
2- آموزش به بیمار، حاملین سالم و افراد در دوران نقاهت در مورد رعایت بهداشت فردی، شستشوی دستها با آب و صابون بخصوص بعد از اجابت مزاج و قبل از تهیه و مصرف غذا.
3- قرنطینه ندارد.
4- درمان بیمار: داروهایی که در درمان تیفوئید توصیه می شود عبارتند از: کلرامفنیل، کوتریموکسازول، آمپیسیلین، آموکسیسیلین و در صورت اثبات مقاومت دارویی میتوان ضمن بستری نمودن بیماران از سفالوسپورینهای نسل سوم مانند سفتریاکسون یا از کینولونهایی مانند سیپروفلوکساسین استفاده کرد.
5- ایزولاسیون و جدا سازی بیماران لازم نیست ولی رعایت موازین بهداشتی در رابطه با دفع بهداشتی مدفوع و ادرار ضروری است.
7- ایمنسازی افراد خانواده و کسانی که در تماس با بیمار بوده اند، بطور روتین توصیه نمی شود.
دکتر خسروی
سه عدد روش کلی برای اعاده صوت بعد از لارنژکتومی توتال وجود دارد که زیاد مورد استفاده قرار می گیرد انتخاب مناسب و موفقیت در زمینه تلاش های توانبیخشی بستگی به عوامل آناتومیکی و بیمار دارد
این عمل باعث مرتعش شدن دیواره های حلق شده و منجر به تولید صوت می شود سپس این صدا به کمک اجزائ ادا کننده موجود در حفره دهان به منظور تولید کلام شکل می گیرند کاربرد فلپ های حجیم بافت های سفت و قطعه فاز نگوازوفاژیال کشیده و محکم تولید صوت در مری را با مشکل مواجه می کند میزان موفقیت در بیمارانی که سعی در استفاده تکلم مروی دارند در حدود ¼ می باشد
در حال حاضر صوت مروی شیوه انتخابی یرای توانبخشی صوتی نبوده و لذا غالبا مورد استفاده قرار نمی گیرد .
حنجره مصنوعی نوع دیگری از تکلم بدون حنجره است وقتی که حنجره الکتریکی در درون بافت های نرم یا در داخل دهان قرار داده می شود
باعث ایجاد صدای ارتعاشی در مجاری صوتی می شود سپس این صدا بصورت گفتار قابل فهم ادا می شود صدایی که تولید می شود خواص مکانیکی و مونوتون داشته و بطور کلی از صدای تولید شده توسط مری یا فیستول نایی مروی کیفیت پایین تری دارد با این حال این شیوه آسان ترین تکنیک برای توانبخشی صوتی بعد از لارنژکتومی به حساب می آید
شیوه سوم تکلم بدون حنجره به وسیله ایجاد یک فیستول نای مروی می باشد .سپس یک دریچه یک طرفه در مسیر فیستول به عنوان استنت قرار داده می شود هنگامی که تراکئو ما مسدود می شود این دریچه اجازه عبور هوا از نای به درون مری نای را می دهد ممانعت بعمل می ـورد جریان هوا از طیق دریچه یک طرفه باعث مرتعش شدن مخاط قطعه فارنگوازوفاژیال شده و در نتیجه منجر به تولید صدایی می شود که ادا می گردد .
فیستول نای – مروی را می توان بطور اولیه به هنگام لارنژکتومی توتال یا بطور ثانوی بعد از بهبود تراکئوستوما و تکمیل پرتو درمانی جایگذاری کرد تکلم موفق در حدود70تا 95 درصد از موارد روی می دهد .عوارض عمده ندرتا دیده می شود
نکته: شایع ترین علت شکست تولید صوت تکلمی اسپاسم فارنگوازوفاژیال در سطح بالای فیستول می باشد در مان این مشکل شامل تورکتومی شبکه حلقی میوتومی عضله حلقی و تزریق ترانس کو تانئوس سم بوتو اینیوم می باشد.
روش های مورد استفاده برای درمان کانسر حنجره.
Ø رزکسیون آندوسکوپی
Ø لارنگوفیشر کوردکتومی
Ø لارنژ کتومی نسبی (پارشیل)
Ø لارنژکتومی سوپراگلوتیک افقی
Ø همی لارنژکتومی سوپرااکریکوئید
Ø لارنژکتومی
زهره طالبی