عوارض آنفارکتوس میوکارد

-اختلال عملکرد بطن:

بعد بروز MI یکسری تغییرات در اندازه، شکل و ضخامت ناحیه آنفارکته و نواحی سالم ایجاد می شود که به این فرایند ventricular remodeling می گویند.

       بیشترین دیلاتاسیون بطنی به دنبال آنفارکتوس آپکس بطن چپ و دیواره قدامی رخ می دهد و منجر به نارسایی قلبی شایع تر و پروگنوز بدتر می شود.

      نارسایی پمپ قلبی ،عامل اصلی مرگ و میر داخل بیمارستان در مبتلایان به STEMI است.

      آنفارکته شدن 20 تا 25 درصد بافت بطن چپ باعث ناهنجاری در عملکرد بطن چپ و آنفارکته شدن 40%بافت بطن چپ باعث بروز شوک کاردیوژنیک می شود.

براساس طبقه بندی killip بیماران به 4 گروه تقسیم می شوند:

گروه 1: فاقد نشانه

گروه 2: نارسایی متوسط قلب ، یا نشانه های CHF راست

گروه 3: نارسایی شدید قلبی و ادم ریوی

گروه4: شوک کاردیوژنیک با فشار سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه و علائم انقباض عروق محیطی ،سیانوز محیطی، گیجی و کاهش حجم ادرار

نکته: میزان مرگ و میر بیمارستانی در کلاس های مختلف: کلاس 1 :صفر تا 5% ،کلاس 2: 10-20 %، کلاس 3: 35-40%، کلاس 4: 85-95%

نکته:در MI فعالیت بطن چپ بیشتر از بطن راست مختل می شود.

نکته: در STEMI چنانچه فشار پرشدگی بطن چپ افزایش یابد (بیش از 22 میلی متر جیوه) و اندکس های قلبی طبیعی باشد تجویز دیورتیک مفید است ولی اگر فشار کمتر از 15 و اندکس های قلبی کاهش یافته باشد افزایش حجم کمک کننده است.

هیپوولمی:

هیپوولمی و هیپوتانسیون باید قبل از آغاز درمان های اصلی تر ،تشخیص و اصلااح گردند

      علل هیپوولمی عبارتند از:1- مصرف قبلی دیورتیک

2- کاهش دریافت مایع در طی اولین مراحل بیماری  

3- ثانویه به استفراغ ناشی از درد یا دارو

      درمان:درمان CHF در زمینه STEMI مانند بقیه موارد است. تنها تفاوت در STEMI این است که تجویز دیژیتال ها بی اثر بوده و در عوض دیورتیکها بسیار مفید هستند زیرا دیورتیک ها باعث کاهش احتقان ریوی می شوند.

Ø      شوک کاردیوژنیک:

تلاش برای کاهش وسعت آنفارکتوس و درمان سریع ایسکمی و دیگر عوارض MI باعث کاهش وقوع شوک کاردیوژنیک از 20% به حدود 7% می شود.

•         2- آنفارکتوس بطن راست: نکروز بطن راست با این علائم مشخص می شود:

•         اتساع ورید ژوگولار ، علامت کوسمال، هپاتومگالی،و گاهی کاهش فشار خون

•         در 24 ساعت اول، صعود قطعه ST در لیدهای جلوی قلبی راست خصوصاً لید V4R دیده می شود.

•         در کاتتراسیون قلب راست الگویی شبیه به تامپوناد یا پریکاردیت فشارنده (موج y نزولی عمیق ) را نشان می دهد.

•         درمان مبتلایان به آنفارکت بطن راست ، عبارت است از:

•         1- افزایش حجم جهت حفظ preload

•         2-کاهش فشار گوه ای مویرگ های ریوی و فشار شریان ریوی

•         3- آریتمی ها: با مکانیسم های زیر این آریتمی ها ایجاد می شوند:

•         1-اختلال دستگاه عصبی اتونوم

•         2- اختلالات الکترولیتی    

•         3- کند شدن سرعت هدایت در مناطق ایسکمیک

میزان مرگ و میر ناشی از آریتمی ها در اولین ساعات پس از STEMI در بیشترین حد قرار دارد.

الف-ضربانات زودرس بطنی: به درمان نیاز ندارد. درمان دارویی تنها در بیماران مبتلا به آریتمی های بطنی مداوم لازم است.

  بتابلاکرها داروهای مفیدی برای درمان PVC و پیشگیری از بروز VF هستند و در صورتی که کنترااندیکاسیونی وجود نداشته باشد باید به طور معمول تجویز شود.

هیپوکالمی و هیپومنیزی از عوامل مساعد کننده برای VF هستند.

•         پیش آگهی

•         ب-VT,VF در 24 اول پس از STEMI ممکن است بدون هرگونه علامت هشدار دهنده ای آغاز شود.

•         VT,VF دیرس (بروز پس از 48 ساعت) با میزان بالایی از مرگ و میر داخل بیمارستانی و دراز مدت همراهند. این بیماران باید تحت مطالعات  الکتروفیزیولیژیک و کاشت ICD قرار گیرند

•         وقوع VF با مصرف پروفیلاکتیک لیدوکایین کاهش می یابد اما با توجه به اثربخشی بهتر بتابلاکرها و شوک الکتریکی تجویز لیدوکایین پروفیلاکتیک توصیه نمی شود.

Ø      درمان

Ø      VT مداوم که از نظر همودینامیک پایدار است توسط پروکایین آمید یا آمیودارون درمان می شود.

•          اندیکاسیون استفاده فوری از شوک الکتریکی عبارتند از: VF,VT همراه با همودینامیک ناپایدار.

•         در VT,VF مقاوم به شوک درمان با اپی نفرین یا آمیودارون باعث پاسخ بهتر بیمار می شود.

•         VF ثانویه به نارسایی شدید فعالیت پمپی قلب پیش آگهی بدی دارد.

•         ج- ریتم ایدیوونتریکولار تسریع یافته (AIVR یا تاکی کاردی کند بطنی): این آریتمی، یک ریتم بطنی 60 تا 100 ضربان در دقیقه است.

•         د-آریتمی فوق بطنی: شایع ترین نوع آن تاکی کاردی سینوسی است.

اگر تاکی کاردی سینوسی به علت افزایش فعالیت سمپاتیک باشد درمان با بتابلاکرها توصیه می شود.

•         فیبریلاسیون و فلوتر دهلیزی، معمولاً ثانویه به نارسایی بطن چپ ایجاد می شوند. در صورت وجود نارسایی قلبی ، دیگوکسین داروی انتخابی برای درمان آریتمی ها است. چنانچه نارسایی قلبی وجود نداشته باشد می توان با بتابلاکرها ،وراپامیل یا دیلتیازم آنها را کنترل کرد.

•               در موارد زیر باید شوک الکتریکی همزمان به میزان 100 تا 200 ژول استفاده کرد:

1- ریتم غیرطبیعی بیش از 2 ساعت و ضربان بطنی بیش از 120 ضربه در دقیقه

2-تاکی کاردی باعث بروز نارسایی قلبی ، شوک یا ایسکمی (درد عود کننده یا تغییرات ECG)شود.

•         فلوتر دهلیزی

•         ه- ریتم های تسریع یافته پیوستگاهی:

•         این آریتمی در آنفارکت خلفی – تحتانی و مصرف بیش از اندازه دیگوکسین ایجاد می شود و در صورت کاهش برون ده قلبی باید با تعبیه پیس میکر درمان شود.

•         و- برادی کاردی سینوسی: در صورت بروز اختلال همودینامیک باید با آتروپین درمان شود و

•         چنانچه با استفاده از آتروپین سرعت ضربان قلب کمتر از 40 باقی بماند باید از pace maker استفاده کرد.

ز-اختلال هدایت دهلیزی-بطنی و داخل بطنی: استفاده از پیس میکر در بیماران مبتلا به بلوک کامل همراه با MI خلفی – تحتانی ، در صورتی توصیه می شود که نارسایی قلبی،هیپوتانسیون،برادی کاردی شدید یا فعالیت اکتوپیک بطنی قابل توجه بروز کرده باشد.
بیماران مبتلا به آنفارکتوس بطن راست معمولاً به پیس میکر بطنی پاسخ نمی دهند.

اندیکاسیون استفاده از پیس میکر غیر تهاجمی خارجی عبارتند از:

1- برادی کاردی سینوسی که به درمان دارویی پاسخ نداده است.

2-بلوک درجه 2 از نوع موبیتز 2

3-بلوک قلبی درجه 3

4-بلوک شاخه ای دو طرف

4-ناراحتی عود کننده قفسه سینه: آنژین صدری راجعه در 4/1 بیماران مبتلا به STEMI گزارش شده است.

5- پریکاردیت: پریکاردیت باآسپرین به میزان 650 میلی گرم 4 بار در روز درمان می شود.

       استفاده از داروهای ضد انعقاد به علت بروز تامپوناد قلبی در این بیماران کنترا ندیکه است.

•         6- ترومبوامبولی:عامل 25%از موارد مرگ و میر بیماران مبتلا به آنفارکتوس قلبی بستری در بیمارستان می باشد.

•         امبولی های شریانی معمولاً از لخته های جداری بطن چپ و امبولی های ریوی از وریدهای ساق پا منشا می گیرند.

•         ترمبوامبولی معمولاً در زمینه آنفارکت وسیع قدامی ، نارسایی قلب و ترومبوز بطن چپ رخ می دهد.

•         امبولی شریانی معمولاً به صورت همی پارزی یا هیپرتانسیون  بروز می کند.

•         اندیکاسیون استفاده از داروهای ضد انعقاد سیستمیک به مدت 3 تا 6 ماه عبارتند از:

•         1- مشاهده لخته به وسیله اکوکاردیوگرافی یا سایر روش ها

•         2-وجود ناهنجاری حرکتی وسیع در جدار قلب حتی در صورتی که لخته دیده نشود.

7-آنوریسم بطن چپ: آنوریسم آپکس شایعترین آنوریسمهای بعد از MI است.

•         با ارزش ترین نکته در معاینه فیزیکی بیماران مبتلا به آنوریسم بطنی ، ضربان دو تایی منتشر یا جابه جا شده در ناحیه آپیکال است.

•          آنوریسم حقیقی از بافت اسکار تشکیل شده و باعث پارگی قلب نمی شود.

•         عوارض آنوریسم بطن عبارتند از:CHF، امبولی شریانی و آریتمی بطنی ، این عوارض معمولاً تا ماه ها بعد از STEMI رخ نمی دهند.

ارزیابی خطرات و پیشگیری ثانویه بعد از آنفارکتوس:

•         STEMI به طور معمول به 5 روز بستری نیاز دارد و بیمار در طی دو هفته اول باید اقدام به افزایش فعالیت با قدم زدن نماید و می تواند فعالیت جنسی خود را آغاز کند. اکثر بیماران پس از 2 تا 4 هفته می توانند به محیط کار خود بازگردند.

•         ارزیابی خطرات بعد از آنفارکتوس،به منظور جلوگیری از آنفارکتوس مجدد و مرگ ، شامل موارد زیر می باشد:

•         الف- در بیماران با  ثبات همودینامیک ، باید قبل از ترخیص از بیمارستان sub maximal exercise stress testing یا به جای آن 4 تا 6 هفته بعد maximal exercise stress test را انجام داد.

•         ب-بررسی عملکرد بطن چپ جهت تجویز ACEIs

•         ج- انجام آنژیوگرافی در بیماران در معرض خطر بالای آنفارکتوس مجدد و مرگ ناشی از آریتمی:

•         1- افرادی که با فعالیت کم دچار آنژین می شوند.

•         2- افرادی که دارای یک نقص بزرگ و قابل برگشت در اسکن خونرسانی عروق کرونر هستند

•         3-افرادی که مبتلا به کاهش EF

•         4- افرادی که در آنها فعالیت ورزشی باعث بروز آریتمی علامت دار می شود.

•         5-افرادی که دارای ایسکمی قابل نشان دادن هستند

•         عوامل افزایش دهنده خطر قلبی عروقی بعد از STEMI:

•         ایسکمی پایدار

•         LVEF<40%

•         رال بالای ریه در معاینه یا وجود احتقان در CXR

•         آریتمی های بطنی علامت دار

•         سابقه قبلی MI

•         سن بالای 75 سال

•         دیابت شیرین

•         تاکی کاردی سینوسی طولانی مدت

•         هیپوتانسیون

•         تغییرات قطعه ST در استراحت و بدون آنژین

•         SAECG غیرطبیعی

•         باز نبودن شریان کرونری مرتبط با MI در آنژیوگرافی

•         بلوک قلبی پیشرفته و پایدار یا اختلال هدایت داخل بطنی جدید در

•         پیشگیری ثانویه از بروز آنفارکت میوکارد:

•         الف- درمان دراز مدت با داروهای ضد پلاکت(آسپرین)

•          در صورت عدم تحمل آسپرین می توان از کلوپیدگرول استفاده کرد.

•         ب- تجویز وارفارین برای بیماران در معرض خطر آمبولی

•         نکته: در بیماران کمتر از 75 سال تجویز دوز پایین آسپرین همراه با وارفارین از تجویز آسپرین تنها در جلوگیری از MI و حوادث امبولیک عروق مغزی موثر تر است.

•         ج- تجویز ACEIs یا ARBs برای بیمارانی که نارسایی قلبی ، کاهش EF یا اختلال حرکت دیواره دارند.

•         د- تجویز بتابلاکرها برای حداقل 2 سال بعد از STEMI، میزان مرگ و میر را کاهش می دهد.

•         ه- تعدیل عوامل خطر آترواسکلروز

درمان آنفارکتوس میوکارد همراه با صعود قطعه ST

درمان  STEMI

•         داروهای ضد ترومبوز:

•         استفاده از درمان ضد پلاکتی و ضد ترومبین در طول مرحله ابتدایی STEMI به دلیل نقش ترومبوز در پاتوژنز این بیماری است.

1-آسپرین:

داروی استاندارد ضد پلاکت است و در مبتلایان به MI با دوز 160-325 میلی گرم خوراکی تجویز می شود و با دوز 75 تا 162 میلی گرم در روز ادامه می یابد.

مصرف گلوکوکورتیکوییدها و NSAID (به جز آسپرین) به دلایل زیر در STEMI ممنوع است :

1- اختلال در ترمیم ناحیه آنفارکته

2- افزایش خطر پارگی میوکارد

3-وسیع تر شدن ناحیه آنفارکته

4- کاهش خونرسانی با افزایش مقاومت عروق کرونر

2- اکسیژن: به میزان 2-4 لیتر در دقیقه و در 6-12 ساعت نخست STEMI تجویز می شود.

3- نیتروگلیسرین:در اکثر بیماران به صورت زیر زبانی 0.4 میلی گرم هر 5 دقیقه تا 3 دوز تجویز می شود.

       در صورتی که پس از پاسخ مناسب اولیه به نیتروگلیسرین زیر زبانی بیمار مجدداً به درد قفسه سینه یا شواهد ایسکمی در ECG دچار شود باید نیتروگلیسرین را از طریق وریدی تجویز کرد.

         موارد منع مصرف نیترات ها عبارتند از: 1- کاهش فشار سیستولی شریانی

 2-شک به وجود آنفارکتوس بطن راست

 3- استفاده از مهرکننده 5 فسفو دی استراز مثل سیلدنافیل در طول 24 ساعت گذشته 

        در صورت بروز واکنش ایدیوسینکراتیک نسبت به نیترات ها باید از تجویز داخل وریدی آتروپین استفاده کرد.

4-مورفین:

به میزان 2-4 میلی گرم  هر 5 دقیقه از طریق وریدی تجویز می شود و تجویز زیرجلدی به علت غیر قابل پیش بینی بودن مقدار جذب کمتر استفاده می شود.

      مورفین باعث کاهش انقباض سمپاتیکی شریانی می شود و منجر به کاهش CO و فشار شریانی می شود و در صورت بروزاین عوارض می توان با بلند کردن پاها یا تجویز وریدی محلول سالین آنها را درمان کرد.

       مورفین اثرات واگوتونیک نیز دارد که برای برطرف کردن این اثرات معمولاً به نیم میلی گرم آتروپین داخل وریدی جواب می دهد.

5-بتا بلوکرها:

درمان شایع تجویز متوپرولول وریدی به میزان 5 میلی گرم هر 2 تا 5 دقیقه تا 3 دوز است و 15 دقیقه پس از دریافت آخرین دوز وریدی رژیم خوراکی با 50 میلی گر هر 6 ساعت برای 48 ساعت و سپس 100میلی گرم هر 12 ساعت ادامه می یابد.

       برخلاف بتابلوکرها آنتاگونیست های کلسیم تاثیری در موارد حاد نداشته و حتی مصرف دی هیدرو پیریدین های  کوتاه اثر باعث افزایش خطر مرگ و میر می شود.

        شرایط تجویز بتا بلاکرها عبارتند از:

1- فشار سیستولیک بیشتر از 100

2- تعداد نبض بیشتر از 60

3-فاصله PR در ECG کمتر از 0.24 ثانیه

4-عدم سمع رال در بیش از 10 سانتی متر بالای دیافراگم

      مصرف بتا بلاکرها در موارد زیر مفید نیست:

1- وجود منع مصرف(CHF، اختلال عملکرد شدید LV، بلوک قلبی ، هیپوتانسیون ارتواستایک،سابقه آسم)

2- بیماران با پروگنوز طولانی مدت عالی

6- درمان خونرسانی مجدد:

چنانچه صعود St در دو لید مجاور پره کوردیال ، حداقل دو میلی متر و در دو لید مجاور اندام ، حداقل 1 میلی متر باشد ، بیمار کاندید درمان خونرسانی مجدد است.

در استراتژی های درمانی مبتلایان به STEMI زمان طلایی 60 دقیقه و حداکثر زمان ایسکمی قابل قبول 120 دقیقه است و درمان در این بازه بیشترین اثر بخشی را به دنبال دارد.

جدول شدت انسداد عروق کرونر بر اساس سیستم TIMI

درجه صفر	انسداد کامل
درجه یک	کمتر از انسدار کامل ولی خون به دیستال محل انسداد نمی رسد
درجه دو	خون به دیستال محل انسداد می رسد ولی در مقایسه با رگ طبیعی تاخیر دارد
درجه سه	خون با جریان طبیعی در رگ آنفارکته حرکت می کند

      هدف از درمان خونرسانی مجدد ایجاد خونرسانی درجه 3 است.

الف - فیبرینولیز: اگر حداقل یک ساعت بین شروع فیبرینولیز یا انجام PCI تفاوت زمانی تخمین زده شود فیبرینولیز اقدام ارجح است.

        عوامل فیبرینولیتیک عبارتند از: TPA، استرپتوکینازو تنکتپلازTNK و رتپلازrPA

        بیشترین کاهش مرگ و میر با درمان فیبرینولیز ، در بیماران کمتر از 75 سال گزارش شده است.

جدول مربوط به کنترااندیکاسیون های تجویز داروهای فیرینولیتیک:

کنترااندیکاسیون های قطعی	کنترااندیکایون های نسبی
سابقه خونریزی مغزی در هر زمان	مصرف داروهای ضد انعقاد(INR>2)
سکته مغزی غیر خونریزی دهنده یا سایر حوادث عروق مغزی در یک سال گذشته	انجام روش تهاجمی یا عمل جراحی یا CPR طولانی (بیش از 10 دقیقه) ظرف 2 هفته اخیر
فشار خون بالا در هر زمان از مرحله حاد مراجعه بیمار(سیستولی بالای 180 و دیاستولی بالای 110)	وجود استعداد خونریزی شناخته شده
شک به دیسکسیون آئورت	حاملگی
خونریزی فعال داخلی به جز عادت ماهیانه	بیماری های خونریزی دهنده چشمی (رتینوپاتی دیابتی)
	زخم پپتیک فعال
	سابقه فشار خون شدید که اخیراً کنترل شده است

عوارض جانبی داروهای فیبرینولیتیک عبارتند از:

1- خونریزی: hemorrhagic stroke خطرناک ترین عارضه بوده و در 0.5 تا 0.9 درصد موارد رخ می دهد.

آنژیوگرافی بعد از درمن فیبرینولیتیک و انجام PCI تنها در موارد زیر می بایست انجام شود:

الف- عروق کرونر مجدداً مسدود شوند

ب- عود ایسکمی

2- واکنش آلرژیک:

3- هایپوتانسیون: در 4 تا 10 درصد مصرف کنندگان استرپتوکیناز رخ می دهد.

  PCI در باز کردن عروق مسدود موثرتر از فیبرینولیز است و در افرادی به کار می رود که فیبرینولیز در آنها کنترا اندیکه است.

PCI اولیه عموماً هنگامی ترجیح داده می شود که :

1- تشخیص مورد تردید باشد  2- شوک کاردیوژنیک وجود داشته باشد  3- خطر خونریزی بالا باشد  4- علائم برای حدااقل 2 تا 3 ساعت وجود داشته باشد.

طول مدت اقامت در CCU:به لزوم مراقبت ویژه بستگی دارد. چنانچه علائم به وسیله درمان خوراکی کنترل شد ، می توان بیمار را به خارج از CCU هدایت نمود.

•         7-هپارین

•         درمان استاندارد ضد ترومبین هپارین تجزیه نشده است(UFH) .که 60 واحد به ازای هر کیلوگرم بولوس و سپس انفوزیون 12 واحد به ازای هر کیلوگرم در ساعت برای رسیدن به PTT هدف که 1.5 تا 2 برابر مقادیر کنترل است.

•         LMWH (انوکساپارین) در مبتلایان به STEMI دریافت کننده فیبرینولیز ، نسبت به UFH ارجح است.

•         در موارد زیر لازم است علاوه بر هپارین ،وارفارین نیز به مدت 3 ماه تجویز شود:

•         1- آنفارکت قدامی  2- اختلال عملکرد شدید LV  3- CHF 4-سابقه امبولی  5- شواهد لخته جداری در اکوکاردیوگرافی  6- وجود فیبریلاسون دهلیزی

•          

•         8- مهار کننده سیستم رنین –آنژیوتانسین-آلدسترون

•         این دارو ها در تمامی بیمارانی که STEMI با همودینامیک پایدار دارند مفید هستند. و مکانیسم اثر این دارو ها عبارت است از : کاهش بازآرایی بطنی پس  از MI و کاهش بروز CHF.

•         بیشترین بهره استفاده از مهارکننده های ACE در بیماران high risk دیده می شود (افراد مسن یا مبتلایان به آنفارکتوس قدامی ،آنفارکتوس قبلی و یا اختلالات کلی عملکرد بطن چپ)

•         مصرف طولانی مدت مهرکننده های ACE بعد از آنفارکتوس باعث کاهش بروز آنفارکتوس راجعه می شود

•         مصرف مزمن ACEI یا ARBs بعد از وقوع MI ، میزان عود آنفارکتوس را کاهش می دهد لذا در مبتلایان به STEMI که اختلال عملکرد شدید کلیه یا هیپرکالمی ندارند تجویز این دارو ها در شرایط زیر تا زمان نامحدود باید ادامه یابد:

•         1- کاهش عملکرد بطن چپ EF<40

•         2-اختلال حرکتی بزرگ دیواره بطنی در اکوکاردیوگرافی

•         3-وجود هیپرتانسیون یا دیابت ملیتوس

•         4- شواهد بالینی CHF

•         داروهای دیگری که در آنفارکتوس حاد به کار می روند عبارتند از:

•         1- نیترات ها

•         2- آنتاگونیست های کلسیم

•         نکته: کنترل دقیق قند خون در بیماران دیابتی مبتلا به STEMI میزان مرگ ومیر را کاهش می دهد

•         منیزیم سرم باید در همه بیماران در بدو پذیرش اندازه گیری شود و اختلالات آن به منظور کاهش خطر آریتمی باید اصلاح گردند.

آنفارکتوس میوکارد(MI)

•         میزان مرگ و میر اولیه ناشی از acute MI در 30 روز اول حدود 30 درصد است که بیش از 50 درصد این موارد مرگ قبل از رسیدن فرد به بیمارستان رخ می دهد

•         میزان مرگ و میر ناشی از AMI در بیمارستان به میزان 30 درصد در دو دهه گذشته کاهش یافته است اما حدود یک نفر از هر 25 بیماری که در اولین بستری در بیمارستان زنده می ماند در سال اول بعد از AMI فوت می کند.

•         میزان بقا در بیماران مسن (بالای 75 سال) به طور چشمگیری کاهش می یابد.

•         الکتروکاردیوگرام نقش مهمی در درمان بیماری دارد و باعث تمایز بیماران با مشخصه بالا رفتن قطعه ST از افرادی می شود که این قطعه در آنها بالا نرفته است.

•         مارکرهای سرمی قلبی برای افتراق آنژین ناپایدار از NSTMI (آنفارکتوس میوکارد بدون صعود قطعه ST) و برای ارزیابی بزرگی STEMI به کار می روند.

STEMI(آنفارکتوس میوکارد همراه با صعود قطعه ST) زمانی اتفاق می افتد که جریان خون عروق کرونر به دنبال یک حادثه ترومبوتیک در شریانی  که قبلاً در اثر آترواسکلروز تنگ شده است به طور ناگهانی کاهش پیدا می کند.

-MIحاد در بیشتر موارد به دنبال پارگی یک پلاک آترواسکلروتیک و تشکیل لخته روی می دهد.

نکته: پلاک هایی که دارای هسته غنی از چربی و پوشش فیبرو نازک هستند بیشتر مستعد پارگی می باشند.

حوادثی که زمینه STEMI را فراهم می کنند عبارتند از:

1-تجمع پلاکت ها

2-آزاد شدن ترومبوکسان A2

3- تجمع پلاکت ها

4-فعال شدن آبشار انعقادی

آنفارکتوس حاد میوکارد دارای 3 مرحله است:

1-مرحله حاد

2-مرحله در حال ترمیم

3-مرحله ترمیم یافته

مقدار اسیب به میوکارد به عوامل زیر بستگی دارد:

1- منطقه خونرسانی توسط رگ

2-کامل یا ناکامل بودن انسداد

3-مدت انسداد

4-مقدار خونرسانی توسط عروق جانبی

5-تقاضای اکسیژن

6-قدرت عوامل لیز کننده لخته

7-کفایت خونرسانی به ناحیه مبتلا

تظاهرات بالینی:

1-درد قفسه سینه(شایع ترین علامت)

2-سایر علائم بالینی MI: کاهش ناگهانی هوشیاری ،گیجی ،ضعف ،آریتمی ، شواهد امبولی محیطی ، کاهش ناگهانی فشار خون ، تعریق ،استفراغ ، اظطراب ،رنگ پریدگی و سرد شدن انتها ها.

3-در لمس ، ناحیه پره کوردیال معمولاً آرام و لمس ضربان نوک قلب سخت است.

4-سمع S3 و S4

5-سمع سوفل

6-سمع friction rub

7-کاهش حجم نبض کاروتید

8-افزایش درجه حرارت بدن به 38 درجه در عرض یک هفته

ارزیابی تشخیصی:

1- الکتروکاردیوگرافی

الف: انسداد کامل شریان کرونر

ب:انسداد ناکامل یا موقت شریان کرونر که با وجود یک شبکه عروقی جانبی مناسب باعث بروز MI بدون موج Q می شود.

2-بیومارکرهای قلبی:

الف-کراتین فسفوکیناز:(CK) طی 4 تا 8 ساعت افزایش و معمولاً پس از 48 تا 72 ساعت به حد طبیعی باز می گردد.

  در صورتی که نسبت CK-MB mass به فعالیت CK بیشتر یا مساوی 2.5 باشد مطرح کننده منشا میوکاردی افزایش CK-MB است ولی تشخیصی نیست.

ب-تروپونین اختصاصی قلبی(cTnI,cTnT):  تا 20 برابر در MI افزایش می یابد و سطوح این آنزیم ها تا 7 تا 10 روز بعد از MI بالا باقی می ماند.

ج-افزایش تعداد PMN:چند ساعت بعد از MI بالا می رود و 3تا 7 روز باقی می ماند در حد 12 تا 15 هزار

د-ESR: طی هفته اول به حداکثر رسیده و طی 1 تا 2 هفته بالا باقی می ماند

  باز کردن شریان مسدود طی ساعات اولیه باعث می شود مارکرهای قلبی زودتر و بیشتر به حداکثر میزان خود برسند و سریعتر هم کاهش یابند

3-تصویر برداری از قلب:

الف-اکوکاردیوگرافی:

افتراق STEMI از آنفارکتوس قدیمی یا ایسکمی

حاد شدید به وسیله اکوکاردیوگرافی ممکن نیست.

ب- اسکن خونرسانی میوکارد: این روش نیز قادر به افتراق آنفارکت حاد از اسکار مزمن نیست.

•         ج-ونتیکولورادیوگرافی: این روش بسیار غیر اختصاصی است

•         د- MRI قلبی: آنفارکتوس میوکارد را می توان به صورت دقیق با استفاده از این روش نشان داد. در این روش گادولینیوم تزریق می شود و تصاویر با تاخیر 10 دقیقه ای گرفته می شود. این ماه به میزان بسیار کمی وارد میوکارد سالم می شود ولی در مناطق دچار آنفارکتوس تجمع می یابد و یک سیگنال روشن را با کنتراست واضح در مقابل مناطق تیره میوکارد سالم  به وجود می آورد.

بیمارانی که می توانند به خارج از CCU منتقل شوند: 1- بیمارانی که STEMI در آنها رد شده است 2- بیمارانی که STEMI تایید شده دارند اما در معرض خطر کمتری باشند .

که این افراد را می توان با اطمینان در عرض 24 ساعت به خارج از CCU انتقال داد.

میزان فعالیت: بیمار باید ظرف 24 ساعت اول روی صندلی بنشیند.

در روزهای دوم و سوم بیمار باید در اتاق راه برود و پس از افزایش مدت راه رفتن می تواند دوش بگیرد.

در روز سوم بیمار باید حداقل 3 مرتبه در روز به میزان 185 متر پیاده روی کند.

رژیم غذایی: 4 تا 12 ساعت اول NPO یا اینکه فقط مایعات بنوشد.

-30% چربی و مقدار کلسترول آن کمتر مساوی 300

-مقدار کربوهیدرات 50 تا 55%

-رژیم غذایی باید غنی از پتاسیم ، منیزیوم و فیبر باشد

-مقدار سدیم رژیم غذایی کم باشد

دیابت قندی و هیپرتریگلیسریدمی باید توسط محدودیت شیرینی های تغلیط شده در رژیم غذایی کنترل شوند

اجابت مزاج: استراحت در بستر و مصرف مورفین موجب یبوست می شود.

انجام معاینه رکتال در بیماران مبتلا به STEMI بدون خطر است.

آرامبخشی: تجویز دیازپام 5 میلی گرم ، اگزازپام 15 تا 30 میلی گرم یا لورازپام 0.5 تا 2 میلی گرم ، 3 تا 4 بار در روز در بیماران بستری در CCU مفید است.

    آتروپین، H2 بلاکر ها و نارکوتیک ها ممکن است موجب دلیریوم شوند.(خصوصاً در افراد مسن)

پیش آگهی: پیش آگهی آنفارکتوس حاد میوکارد وابسته به ظهور دو گروه از عوارض است: عوارض الکتریکی(آریتمی) و عوارض مکانیکی (نارسایی پمپ)

 شایع ترین علت مرگ مبتلایان به STEMI در خارج از بیمارستان VFاست.

 بیشترین اتلاف وقت مربوط به انتقال بیمار به بیمارستان نمی باشد بلکه مربوط به فاصله زمانی بین شروع درد و تصیم گیری در مورد مراجعه به بیمارستان است.