سندرم های نوروپاتی دیابتی

بروز نوروپاتی با طول مدت دیابت ونحوه ی کنترل گلوکوز خون در ارتباط است

هر دو نوع میلین دار و بدون میلین رشته های عصبی درگیر هستند

پلی نوروپاتی / منو نوروپاتی:

شایع ترین شکل نوروپاتی دیابتی = پلی نوروپاتی قرینه ی دیستال 

Max  = اختلال حسی دیستال

ممکن است هیپراستزی  پارستزی  و دیس استزی ایجاد شوند

علائم : احساس خواب رفتگی گزگز یا سوزش پاها که به سمت پروگزیمال پیش میرود

معمولا اندام تحانی را گرفتار می کند معمولا در هنگام استراحت وجود دارد و هنگام شب تشدید می شود

با پیشرفت نوروپاتی دیابتی  درد کاهش یافته و در نهایت ناپدید خواهد شد و به جای آن یک حالت فقدان حس در اندام تحتانی  ایجاد می گردد.

پلی رادیکولوپاتی

پلی رادیکولوپاتی دیابتی سندرمی است از مشخصات آن درد شدید ناتوان کننده ایست که در محل عصب دهی یک یا چند ریشه عصبی به وجود می آید   این درد ممکن است با ضعف حرکتی همراه باشد

رادیکولوپاتی بین دنده ای یا تنه ای  سبب ایجاد درد بر روی قفسه سینه یا شکم می شود.

درگیری شبکه ی کمری یا عصب فمورال  می تواند باعث بروز درد در ران یا مفصل هیپ گردد و ممکن است با ضعف عضلات فلکسور یا اکستانسور هیپ همراه باشد

منو نوروپاتی

( اختلال عملکرد اعصاب  جمجمه ای یا محیطی به صورت ایزوله)

در دیات شیرین شیوع کمتری از پلی نورو پاتی داشته و به صورت درد و ضعف حرکتی  در محل توزیع یک عصب منفرد تظاهر می یابد   درگیری اوکولوموتور شایع تر ین نوع این اختلال است و بروز دوبینی نشان دهنده ی ایجاد آن می باشد

عوارض اندام تحتانی  دیابت شیرین

دیابت شیرین علت اصلی آمپوتاسیون های  غیر تروماتیک  اندام تحتانی است

اختلال حس سبب  موقیعت سبب انتقال غیر طبیعی وزن بدن به پاها در حین راه رفتن شده وباعث تشکیل کال استخوانی  یا زخم می گردد

نوروپاتی حرکتی و حسی  منجر به غیرطبیعی شدن مکانیک عضلات پا و تغییرات ساختمانی پا می شود ( شست چکشی- تغییر شکل پنجه ای انگشتان پا – برجسته شدن سر استخوان های متاتارس – مفصل شارکو )

Charcot foot

مفصل شارکو یک آرتروپاتی نسبتا بدون درد و پیشرونده است که به علت نقایص نورولوژیک روی می‌دهد.

 در سال 1868، ژان مارتین شارکو (((Jean- Martin Charcot) که به‌علت توصیف هیستری معروف بود، برای اولین بار جزییات تخریب نوروپاتیک مفصل به‌علت سیفیلس را شرح داد.

 بیمار وی، که به تابس دورسالیس مبتلا بود،‌ دچار افزایش تورم و ناپایداری زانوها شد؛ مفاصل وی به شدت تغییر شکل یافته بودند.

در سال 1936، جردن، مفاصل شارکو را با دیابت مرتبط دانست که اکنون تصور می‌شود شایع‌ترین علت آن باشد. با این حال، آرتروپاتی شارکو فقط در 1% از مبتلایان به نوروپاتی دیابتی دیده می‌شود. علت مستعد کننده برای ایجاد آن نامشخص است. بیش از همه مفصل مچ پا و قدام پا (((forefoot) گرفتار می‌شود. آسیب زانو نادر است.

مفاصل شارکو باید در مراحل اولیه بی‌حرکت شوند تا از تخریب بیشتر استخوان جلوگیری شود.

زانو باید به مدت 18-6 ماه با بریس‌های محافظت کننده حمایت شود، تا پایداری حاصل شده و نیروهای پاره کننده   (       ((shear stresses) بر روی مفصل کاهش یابد.

ناهنجاری های دست

نشانگان کارپال تونل cts

جمع شدگی دوپویترن

تنوسینویت فلکسور

محدودیت حرکت مفصل

جمع شدگی دوپویترن

جمع شدگی دوپویترن عارضه ای است که هر انگشتی را درگیر میکند- اگر چه اغلب انگشت کوچک و انگشت حلقه مبتلا میشوند

تنوسینویت فلکسور

تنوسینوویت تاندون فلکسور انگشت (انگشت ماشه) به وسیله تشکیل ندول قابل لمس و ضخیم شدگی لوکالیزه روی تاندون یا غلاف فلکسور و پدیده قفل شدن در بیماران مبتلا به دیابت تشخیص داده می شود.

انگشت حلقه، انگشت میانی و شست نیز اغلب اوقات تحت تاثیر قرار    می گیرند و بیشتر مواقع دوطرفه درگیر می شوند.

تصور می شود اختلال های کلاژن که در اثر دیابت ایجاد می شوند، مسوول این امر هستند.

شاید تزریق موضعی گلوکورتیکویید برای درمان مفید باشند، اما بعضی بیماران به تکرار عمل جراحی نیاز خواهند داشت

غلاف سینوویال (Synovial sheath) یا تنوسینوویوم (Tenosynovium)، غلافی است که در نواحی خاصی ممکن است یک یا چند تاندون را دربرگیرد.

اگر تنوسینوویوم ملتهب گردد تنوسینوویتTenosynovitis   گفته می شود.

اسکلروداکتیلی دیابتی

اسکلروداکتیلیل را با ضخیم شدگی و حالت مومی شدن پوست که در سطح پشتی انگشت دیده می شود، تشخیص می دهند.

 این اختلال با محدودیت حرکت مفصلی مرتبط است، هر چند می تواند بدون درگیری مفصلی نیز رخ دهد.

تغییر ات پوستی مشابه شرایطی است که در بیماری اسکلرودرما نیز دیده می شود، اما پدیده رینود، زخم شدن، کلسینوز و tapering وجود ندارد و اتوآنتی بادی ها هم منفی هستند که این وضعیت «سودواسکلرودرما» نامیده می شود.

 فراوانی تغییرهای پوستی با طول مدت ابتلا به دیابت مرتبط است، هر چند این تغییرات پوستی در کودکان دیابتی با ابتلای اخیر نیز توصیف شده است.

به غیر از بهبود کنترل قند که آن هم تنها از نظر تئوری مفید است، هیچ درمان دیگری برای این اختلال وجود ندارد

درد شانه

دو نوع اصلی مشکل شانه، یعنی کپسولیت چسبنده (جمود مفصل شانه) و پری آرتریت کلسیفیه (تاندینیت کلسیفیه) در بیماران دیابتی توصیف شده است.

افزایش سن، طول مدت بیشتر ابتلا به دیابت، وجود محدودیت حرکت مفصل و جمع شدگی دوپویترن نیز با افزایش خطر کپسولیت دردناک مرتبط است.

از سویی، رتینوپاتی نیز در افراد دیابتی مبتلا به کپسولیت بیشتر دیده می شود، در حالی که این موضوع در مورد نوروپاتی و پروتئنیوری سنگین صادق نیست

کلسیفیکاسیون بافت نرم همراه با پری آرتریت شانه نیز در بیماران دیابتی ۳ برابر بیشتر نسبت به افراد شاهد دیده می شود،

هر چند یک سوم آنها بدون علامت هستندکپسولیت چسبنده یک علت شایع درد شانه در بیماران مبتلا به دیابت است.

استئوآرتریت

هنوز مشخص نیست که دیابت، به تنهایی و به طور مستقل از چاقی عامل خطر استئوآرتریت زانو نیز محسوب می شود یا خیر.

آرتروپاتی نوروپاتی دیابتی

پاتوژنز این اختلال به خوبی شناخته نشده، اما احتمالا ترکیبی از عوامل مکانیکی و عروقی ناشی از نوروپاتی محیطی دیابتی در آن دخیل است.

به طور مثال فقدان حس ثانویه به نوروپاتی محیطی می تواند در نتیجه شلی لیگامانی، افزایش محدوده حرکت مفصل، ناپایداری و صدمه به وسیله ترومای خفیف حاصل شود.

این اختلال ها اغلب مفاصل پا و مچ پا را درگیر می کنند.

از دیگر مفاصل درگیر می توان به تارسوس و تارسومتاتارسال،

مفاصل متاتارسو فانژیال اشاره کرد.

هر چند درگیری مفاصل اندام فوقانی نادر است، در آنها هم می توانند رخ دهد

انفارکت عضله

انفارکت های خودبه خودی عضله یک اتفاق نادر است که اغلب بیماران مبتلا به دیابت طولانی مدت و با کنترل ضعیف قند خون را درگیر می کند.

بیماران مبتلا با حمله حاد تورم دردناک در عضله ران و با شیوع کمتر در ساق پا که پس از چند هفته گسترش می یابد، خود را نشان می دهند

        دکتر قادری             

استئوژنزیس ایمپرفکتا (Osteogenesis imperfect)

تعریف  و یافته های بالینی: به علت نقص در سنتز و محتوای کلاژن مییباشد که استخوانهای ان شکننده و نرم است.علایم این بیماری شامل اسکلرای ابی رنگ،اختلال شنوایی (به علت اتو اسکلروز)،شکستگی های متعدد و اختلال در دندان دراوردن میباشد.

تقسیم بندی Hanscom  که بر اساس درجه درگیری استخوان و دفورمیتی اسپاینال میباشد شامل:

تیپ A :اختلال استخوانی خفیف با کانتور ورتبرال نرمال

تیپB:انحنای استخوان دراز و کورتکس پهن با مقعر شدن جسم مهره ای و

کانتور لگن نرمال.

تیپ C:استخوان های دراز باریک و انحنادارو پروتریوژن استابولوم

تیپD:همانند تیپ C همراه با تغییرات کیستیک در اطراف زانو

نوع یک استئوژنز ایمپرفکتا

این نوع شایعترین و خفیف ترین نوع بیماری است. ساختمان پروتئین کلاژن در این بیماران درست است ولی کلاژن به اندازه کافی در بدن این بیماران ساخته نمیشود. تغییر شکلی در استخوان این افراد وجود نداشته یا تغییر شکل کمی وجود دارد ولی استخوان ها شکننده بوده و به راحتی شکسته میشوند. دندان های این بیماران به راحتی پوسیده و شکسته میشوند. رنگ سفیدی چشم این بیماران ممکن است به آبی یا خاکستری متمایل شود.

 نوع دو استئوژنز ایمپرفکتا

این نوع شدیدترین نوع بیماری است. پروتئین کلاژن در این بیماران ساختمان غیر طبیعی دارد. اغلب این بیماران با شکستگی بدنیا میایند. قد این بیمارن کوتاه است. ممکن است رنگ سفیدی چشم آنها تغییر کند. این بیماران ممکن است دچار تغییر شکل در ستون فقرات، مشکلات تنفسی شوند. دندان های این بیماران هم اغلب شکننده است.

 نوع سه استئوژنز ایمپرفکتا

در این نوع هم ساختمان پروتئین کلاژن ساخته شده معیوب است. این بیماران هم شکستگی های متعدد پیدا میکنند. معمولاٌ با شکستگی بدنیا میایند. قدشان کوتاه و رنگ سفیدی چشم آنها متمایل به آبی است. بیماران ممکن است دچار تغییر شکل در ستون فقرات، مشکلات تنفسی شوند. دندان های این بیماران هم اغلب شکننده است.

 نوع چهار استئوژنز ایمپرفکتا

شدت متوسط دارد. استخوان به راحتی میشکند. رنگ سفیدی چشم طبیعی است. ممکن است قد کوتاه و دندان های شکننده داشته باشند. تغییر شکل و دفرمیتی استخوان کم یا متوسط است.

تشخیص

در کلینیک از تریاد blue sclerae ،dentinogenesis  imperfecta،generalized osteoporosis   برای تشخیص این بیماری

در بیمارانی که با شکستگی های متعدد ویا انحنا در استخوان های دراز مراجعه میکنند،استفاده می شود. تست ازمایشگاهی مخصوصی برای این بیماری وجود ندارد.

تنها دو مشخصه در تمامی بیماران مبتلا به استئوژنز ایمپرفکتا وجود دارد: شکستگی و استئوپروز ژنرالیزه

این بیماری شایع نیست. در موارد شدید گاهی میتوان جنینی را که این بیماری را دارد در شکم مادر و با استفاده از سونوگرافی تشخیص داد. گاهی اوقات آزمایشات ژنتیکی میتواند به تشخیص بیماری کمک کند. معمولاٌ اولین علامت بیماری شکستگی استخوان است که ممکن است با ضربه خفیفی یا حتی بدون ضربه ای ایجاد شود.

درمان

در حال حاضر این بیماران را با تجویز دوره ای بیس فسفونات ها درمان می کنند.

وقتی استخوان شکسته میشود باید بطور مناسبی با گچ. یا بریس درمان شود بیمار باید تشویق شود تا هرچه زودتر راه برود. استراحت طولانی مدت استخوان های وی را ضعیف تر کرده و احتمال شکستگی را بیشتر میکند.

میکند.

  وقتی یک استخوان بیمار مکرراٌ شکسته میشود یا شکستگی در یک استخوان جوش نمیخورد یا به علت شکستگی های مکرر در یک استخوان شکل آن تغییر میکند ممکن است نیاز به انجام عمل جراحی باشد. در درمان جراحی این استخوان ها معمولاٌ از میله های داخل استخوانی استفاده میشود.

                  دکتر فرجی