علل استروک
Ò آترواسکلروز
Ò آرتریت سلول ژانت
Ò دیسپلازی فیبروماسکولار:
بیشتر در خانم های جوان در آنژیوگرافی نمای string of beads دیده میشود
آنژئیت گرانولوماتوز:
تطاهرات سیستمیک ندارد
ESRنرمال
سردرد
حملات استروک
اختلالات شناختی
در CSFسلول و پروتئین افزایش میابد
تشخیص با آنژیوگرافی یا بیوپسی
درمان: کورتیکواستروئید
دیسکسیون شریان کاروتید
Ò درد ناگهانی گردن یا فک تحتانی ،ممکن است با سندرم هورنر یا استروک همراه باشد
Ò میگرن
سوء مصرف مواد
Ò کوکائین
Ò آمفتامین
موجب ICHمیشوند در فرد معتاد به هروئین آمبولی از منشا قلبی مطرح است،چون اندوکارتیت در این افراد شایع است
ترمبوز سینوس های وریدی مغز
Ò علل ترومبوز های سینوس های وریدی مغز:
Ò مننژیت
Ò دهیدراسیون
Ò پس از زایمان
Ò ترومبوفیلی ها
Ò اوتیت و ماستوئیت
در ترومبوز سینوس ساژیتال فوقانی در سی تی اسکن با ماده حاجب Delta sign(عدم پر شدگی این سینوس در اثر لخته )دیده میشود
در درمان ترومبوفلبیت آسپتیک ضد انعقاد و در نوع سپتیک آنتی بیوتیک تجویز میشود.
Ò آمبولی با منشا قلبی
Ò بیماری روماتیسمال دریچه ای
Ò آریتمی ها مانند:AF و Sick sinus syndrom
Ò اندوکاردیت عفونی
Ò اندوکاردیت مارانتیک
Ò پرولاپس دریچه ء میترال
Ò آمبولی پارادوکس
Ò میکزوم دهلیزی
Ò آمبولی ها بیشتر وارد شریان سربرال میانی میشوند چون جریان خون بیشتری دارد.
Ò ترومبوسیتوز:پلاکت بیش از یک میلیون در میکرولیتر ریسک استروک را افزایش میدهد.
Ò پلی سیتمی:هماتوکریت بیش از 46% ریسک سکته مغزی را افزایش میدهد
Ò آنمی سکل سل:در این بیماران در صورت نیاز به آنژیوگرافی باید دزصد هموگلوبین Sبه کمتر از 20%برسد
Ò لکوسیتوز بیش از 150000در میکرولیتر(لوسمی)موجب استروک میشود.
Ò ماکروگلوبینمی
Ò موارد افزایش انعقاد پذیری مانند :
بررسی های پاراکلینیک
درمان
TIA،نشانه قریب الوقوع سکته مغزی است و با درمان مناسب میتوان از بروز چنین حادثه ی پیشگیری نمود . در این بیماران اقدامات زیر سودمند است:
به کار نمیرود.
در بیمارانی که علیرغم مصرف آسپرین و استاتین ،مجددا دچار TIA میشوند ،جایگزین کردن کلوپیدگرول ویا ترکیب آسپرین و دی پیریدامول طولانی اثر کاربرد دارد
Ò Stroke in evolution:مفیدترین روش درمانی،درمان ضد انعقادی با هپارین و آسپرین است.
Ò سکته کامل
q ترومبولیتیک وریدی:
در 3 ساعت ابتدای سکته مغزی ،پس از رد سکته هموراژیک میتوان از t-paدر درمان بیمار استفاده کرد.
موارد منع مصرف t-PA
Ø وجود سکته ایسکمیک بزرگ یا خونریزی در CT
Ø پلاکت کمتر از 100000در میکرولیتر
Ø مصرف وارفارین یا هپارین
Ø وجود تشنج در ابتدای علایم
Ø سابقه ICH
Ø سابقه استروک یا Head trauma در 3 ماه گذشته
Ø سابقه جراحی ماژور در 2 هفته گذشته
Ø سابقه خونریزی گوارشی و ادراری در 3 هفته گذشته
Ø هیپرتانسیون بیش از 185/110میلی متر جیوه
Ø طی 24 ساعت پس از مصرف t-PA ،مصرف ضد انعقاد وپلاکت ممنوع است و
Ø از تزریق داخل شریانی
Ø تعبیه کاتتر ورید مرکزی
Ø سوند ادراری
Ø NG tube
باید خودداری شود.
· جراحی
· داروهای ضد فشارخون
· داروهای ضد ادم:
مانیتول و کورتیکو استروئید
پیشگیری از عود استرک:
v در مواردی که سکته مغزی آمبولی قلب باشد ،تجویز وارفارین ضروری است.
دکتر گازرانی
سکته مغزی بیماری مولتی فاکتوریال است و عوامل ژنتیکی و محیطی در آن نقش دارند
بیماری در:
افراد مسن
مردان
در زمینه هایپرتانسیون
هیپرکلسترولمی
مصرف سیگار
مصرف OCP
شایعتر است
استروک از نوع ایستمیک (2/3موارد)،ناشی از ترومبوز (2/3موارد)یا آمبولی (1/3موارد)است
هموراژیک(1/3موارد)
در استروک آمبولیک نقص نرولوژیک از ابتدا در حداکثر میزان است ولی در نوع ترمبوتیک در عرض چند ساعت پیش رفت میکند که اگر حین بررسی این پیشرفت ادامه داشته باشد،stroke in evolutionنامیده میشود.
Classification of Stroke
Ò سابقه TIAدر محدوده یک شریان به نفع استروک ترومبوتیک است
Ò تشنج در استروک آمبولیک شایعتر است،به خصوص سکته کورتیکالی که منجر به اختلال حرکتی شد باشد
Ò در stroke evolution تجویز ضد انعقاد اندیکاسیون دارد
TIA
Ò در صورتی که علایم نرولوژیک سکته مغزی دز کمتر از 24ساعت بهبود یابد،TIA و اگر بیش از 24 ساعت طول بکشد ولی در طی چند روز به طور کامل بهبود یابد ،RIND
( IschemicNeurologicalDeficit Reversible) نامیده میشود.
Ò بروز TIAدر محل های مختلف مطرح کننده آمبولی با منشاء قلبی است
Ò در افراد مبتلا به TIAریسک بروز سکته مغزی بالاست.
سیستم های خونرسانی مغز
Ò شریان های کاروتید داخلی جریان خون قدامی مغز و شریانهای ورتبرال جریان خون خلفی مغز را تشکیل میدهند که این دو از طریق حلقه ویلیس باهم در ارتباط هستند .
Ò شریان های کاروتید داخلی دو شاخه:
v :Middle cerebral
Ø Lenticulostriate
Ø شاخه Superior
Ø شاخه Inferior
v Anterior cerebral
دو شریان ورتبرال به هم وصل میشوند و شریان بازیلار را میسازند و شریان بازیلار در انتها دو شاخه میشود که به هر شاخه Posterior cerbral artery میگویند که به لوب اکسیپتال میرود.
شریان Superior cerbellar از شریان بازیلار جدا میشود.
شریان ورتبرال 2 شاخه دارد که عبارتند از :
Ò PICA(Post inf cerebellar A)
Ò AICA(Ant inf cerebellar A)
علایمی که به جریان خون قدامی یا خلفی کمک میکنند،عبارتند از:
Ò آفازی
Ò آپراکسی
Ò آگنوزی
در اختلالات جریان خون قدامی بروز میکنند.
Ò دیپلوپی
Ò دیزآرتری
Ò Vertigo
Ò فلج اعصاب چشمی
Ò INO
Ò اختلالات حسی- حرکتی متقاطع (اختلال حس یکطرف صورت و اندام های طرف دیگر دیده میشود.)
مربوط به اختلالات جریان خون خلفی هستند.
نروپاتی به معنی آسیب اعصاب محیطی به هر دلیلی است.
ضایعه ممکن است
1- پوشش میلین
2- محور اصلی رشته عصبی
3- هر دو را گرفتار کند
نروپاتی
1-Mononeuritis
2- mononeuritis multiplex
3- polyneuritis
mononeuritis :
چناچه تنها یک عصب آسیب ببیند،مانند فشار به عصب مدین (Median nerve)در سندرم کانال کارپ
mononeuritis multiplex:
اگر چند عصب به طور جداگانه و پراکنده در اندام ها گرفتار شده باشند.مانند :
ü لوپوس
ü جذام
ü دیابت
ü آرتریت روماتویید
ü پلی آرتریت ندوزا
Polyneuritis
چناچه ضایعه ای اعصاب اندام ها را به طور قرینه گرفتار کند،مانند:
پلی نوریت در دیابت
تماس با سموم کشاورزی
پس از مصرف بعضی از دارو ها،مانند:
ایزونیازید
فرودانتین
داروهای ضد سرطان
گاهی سرطانهای نهفته بصورت ،پُلی نوریت نمود می کنند که در افراد سالمند باید به
آن توجه داشت.
• شروع نروپاتی ها
1- تدریجی
2- ناگهانی
از نشانه های مهم نروپاتی، اختلالات حسی است. که به صورت :سوزش و خواب رفتگی اندامها
گزگز ومورمور،می باشد.
در هنگام معاینه توجه به:
_رفلکس ها
_بررسی نبض های محیطی اندام ها
_لمس اعصاب از لحاظ هیپرتروفی اعصاب محیطی مانند:
جذام
دژرین سوتا
CIDP
آمیلوییدوز
اهمیت دارد.
نمودهای بالینی نروپاتی:
1-شکایت بیمار از اختلال حس(subjective)،یا بدست آوردن آن توسط پزشک(objective)
2-کاهش قدرت در اندام مبتلا بویژه در بخش دیستال آن
3-آتروفی ماهیچه ها که گاهی به ناودانی شدن فواصل بین استخوانی دستها می انجامد.
4-ریزش مو،
5-تغییرات ناخن ها
6-سیانوز و سردی اندام های مربوطه
7-وجود زخمهای کهنه که دیر خوب میشوند وممکن است بدون درد باشند.
8-جدا شدن خودبه خودی جزیی از اندام مبتلا(Autoamputation)
9-کاهش یا ازبین رفتن رفلکس ها
10-تغییر شکل اندام ها مانند:
(Claw hand)
افتادگی مچ دست (Wist drop) در آسیب عصب رادیال
افتادگی پا (Foot drop) در ضایعه عصب پرونه آل
11-درد در نرو پاتی اعصاب Median،Femoral وsiatic
12-علایم اختلالات اتونوم
علت نوروپاتی ها
نروپاتی با علت ناشناخته:
• Guillain-barre syndrom
• Chronic Inflammatory Demyelinating
Polyradiculo neuropathy(CIDP)
Guillain-barre syndrome:
• گیلن باره یک بیماری اعصاب محیطی است که در آن بدلیل یک واکنش ایمونولوژیک،میلین رشته های عصبی تخریب میگردد.
• غالبا به دنبال یک عفونت بروز میکند،نام دیگر آن(Postinfectious Inflammatory Polyradicuoneuritis) می باشد.
• میزان بروز آن با افزایش سن افزایش میابد
• این بیماری در پی عفونتهای ریوی و گوارشی به ویژه انتریت ناشی از campylobacter jejuni افزایش میابد.
• نشانه های آن به صورت ضعف حرکتی اندامها
• ازبین رفتن رفلکس ها
• اختلال حسی subjective
• سابقه یک عفونت ویروسی حدود 2-3 هفته پیش ازشروع بیماری
• تب وجود ندارد
• درگیری اعصاب مغزی نیز ممکن است روی دهد ، که فلج عصب فاشیال از همه شایع تر می باشد(50% موارد)
• درگیری اعصاب اُتونوم
-اختلالات ادراری
-تاکی کاردی
-هایپوتنشن ارتوستاتیک
-نوسانات فشار خون
-برادی کاردی
• شایعترین نشانه قلبی گیلن-باره تاکی کاردی و خطرناکترین آن برادی کاردی میباشد.
• مهمترین یافته آزمایشگاهی گیلن-باره ،بالا رفتن پروتین مایع csf و طبیعی باقی ماندن سلولهای موجود آن است.
• پیامد خطرناک این بیماری فلج تنفسی و مرگ بیمار در 10% موارد میباشد.
• در نوعی از گیلن – باره ، سندرمی به نام Miller-Fisher وجود دارد که ضعف چهار اندام همراه با فلج چشم ها و آتاکسی دیده میشود.
درمان سندرم گیلن –باره
• درمان عمده گیلن-باره،مراقبت پرستاری،تدابیر توان بخشی و جلوگیری از عوارض بستری شدن است.
• چنانچه حال عمومی بیمار خوب باشد،درمان خاصی نیاز نیست.
• در انواع حاد – شدید:
• بستری کردن در ICU
• قرار دادن لوله تراشه/تراکئوستومی
• پلاسمافرز
نروپاتی با منشا واسکولیتی و عروقی
• PAN
• SLE
• RA
• CHURG Strauss syndrom
• Wegner
• Buerger
• سرمازدگی
نروپاتی تغذیه ای ومتابولیک
• دیابت
• هیپوتیروییدی
• آکرومگالی
• اورمی
• بیماری های کبدی
• اسپیرو
• پورفوری
• سوءتغذیه
• کمبود ویتامین های B1،B6 ویا B12
• مصرف بیش از حد B6
بروز نوروپاتی با طول مدت دیابت ونحوه ی کنترل گلوکوز خون در ارتباط است. هر دو نوع میلین دار و بدون میلین رشته های عصبی درگیر هستند.
در دیابت هر سه نوع اختلال:
درگیری حسی رو داریم.Pure:به صورت mononeuritis
در دیات شیرین شیوع کمتری از پلی نورو پاتی داشته و به صورت درد و ضعف حرکتی در محل توزیع یک عصب منفرد تظاهر می یابد درگیری اوکولوموتور شایع تر ین نوع این اختلال است و بروز دوبینی نشان دهنده ی ایجاد آن می باشد.
mononeuritis multiplex :دیابت شایعترین علت Mononeuritis multiplex
: polyneuritis شایع ترین شکل نوروپاتی دیابتی پلی نوروپاتی قرینه ی
علائم :
احساس خواب رفتگی گزگز یا سوزش پاها که به سمت پروگزیمال پیش میرود
• معمولا اندام تحانی را گرفتار می کند معمولا در هنگام استراحت وجود دارد و هنگام شب تشدید می شود
• با پیشرفت نوروپاتی دیابتی درد کاهش یافته و در نهایت ناپدید خواهد شد و به جای آن یک حالت فقدان حس در اندام تحتانی ایجاد می گردد.
• پلی رادیکولوپاتی دیابتی سندرمی است که در محل عصب دهی یک یا چند ریشه عصبی به وجود می آید ، از مشخصات آن درد شدید ناتوان کننده ایست که در
• رادیکولوپاتی بین دنده ای یا تنه ای سبب ایجاد درد بر روی قفسه سینه یا شکم می شود این درد ممکن است با ضعف حرکتی همراه باشد.
• درگیری شبکه ی کمری یا عصب فمورال می تواند باعث بروز درد در ران یا مفصل هیپ گردد و ممکن است با ضعف عضلات فلکسور یا اکستانسور هیپ همراه باشد
عوارض اندام تحتانی دیابت:
v دیابت علت اصلی آمپوتاسیون های غیر تروماتیک اندام تحتانی است
v اختلال حس سبب انتقال غیر طبیعی وزن بدن به پاها در حین راه رفتن شده وباعث تشکیل کال استخوانی یا زخم می گردد
• نوروپاتی حرکتی و حسی منجر به غیرطبیعی شدن مکانیک عضلات پا و تغییرات ساختمانی پا می شود
Charcot foot
• مفصل شارکو یک آرتروپاتی نسبتا بدون درد و پیشرونده است که به علت نقایص نورولوژیک روی میدهد.
• بیمار، دچار افزایش تورم و ناپایداری مچ پا و قدام پا و زانوها میشود و مفاصل وی به شدت تغییر شکل می یابند.
• تصور میشود شایعترین علت آن، دیابت باشد. با این حال، آرتروپاتی شارکو فقط در 1% از مبتلایان به نوروپاتی دیابتی دیده میشود. علت مستعد کننده برای ایجاد آن نامشخص است. بیش از همه مفصل مچ پا و قدام پا (((forefoot) گرفتار میشود. آسیب زانو نادر است.
ناهنجاری های دست
• نشانگان کارپال تونل cts
• جمع شدگی دوپویترن
• تنوسینویت فلکسور
• محدودیت حرکت مفصل
نوروپاتی های ارثی
• نوروپاتی ارثی حسی-حرکتی(شارکو-ماری-توث)
• نوروپاتی حسی ارثی
• آتاکسی فریدریش
• آمیلوییدوز فامیلی
• پورفوری
• آبتالیپوپروتئینمی
نوروپاتی ارثی حسی-حرکتی(شارکو-ماری-توث)
• بیماری شارکو-ماری توث یا آتروفی ارثی ماهیچه های پرونه آل به دو صورت وجود دارد.
• نوع اول:در ده سال نخست زندگی آغاز میشود و با علایم:
• Food drop
• آتروفی ماهیچه های ساق پا
• اختلال حسی
• در مراحل پیشرفته تر ،گرفتاری عضلات کوچک دستها
• در این بیماری چون ساق پا و گاهی یک سوم پایین ران آتروفی میشود نمای اندام های پایینی مانند شیشه شامپاین وارونه(inverted champagne bottle) میگردد.
• علاوه بر آتروفی،از بین رفتن بازتابهای وتری عضو مبتلا
• اختلال حسی در مسیر پرونه آل دیده میشود.
• هیپرتروفی پیازی شکل (Onion bulb) عصب پرونه آل
• در EMG،نشانه های نروپاتی
• در آزمایش CSF،افزایش پروتیین مایع نخاع
بیماری شارکو-ماری توث(نوع دوم)
• در دهه دوم زندگی آغاز میشود
• سرعت هدایت Median nerve
• مایعcsf
طبیعی است.
درمان خاصی برای این بیماری وجود ندارد
نروپاتی به دلیل دارو ها وسموم
نروپاتی های نئوپلازیک و پارا نئوپلازیک
• فشار به دلیل وجود تومور
• نروپاتی حسی – حرکتی بعلت سرطان ریه
• پاراپروتئینمی
• آمیلوییدوز
• تجمع سلولهای بدخیم پیرامون رشته عصبی
)Compressive نروپاتی های فشاری(
• سندرم کانال کارپ
• فشار به عصب اولنار در مچ دست یا آرنج
• آسیب عصب پرونه آل
بررسی آزمایشگاهی در نروپاتی ها
• تست تحمل گلوکز
• NCVوEMG
• بررسی(CSF)
• الکتروفورز پروتینهای خون
• بیوپسی عصب
• آزمایشهای مربوط به بیماری های کلاژن و واسکولیت ها
نروپاتی های اعصاب مغزی
• عصب یکم(بویایی) و عصب دوم(بینایی) جزء اعصاب مرکزی هستند.
• اما بقیه اعصاب مغزی (سوم تا دوازدهم) در تقسیم بندی اعصاب محیطی منظور میگردند.
• از مهمترین بیماریهای اعصاب جمجمه ای ،فلج بِل (Bell`s plasy) میباشد.
عوارض فلج بلز:
زخم قرینه و التهاب ملتحمه
Crocodile tear
Hemifacial spasm
Marcus gunn phenomenon: در پدیده مارکوس گان بدلیل ترمیم نابجای عصب،هنگام باز کردن دهان یا حرکت دادن آرواره ها شکاف پلکی بازتر میشود. و هنگام بستن آن افتادگی پلک بروز میکند.
دکتر گازرانی