عوارض آنفارکتوس میوکارد

-اختلال عملکرد بطن:

بعد بروز MI یکسری تغییرات در اندازه، شکل و ضخامت ناحیه آنفارکته و نواحی سالم ایجاد می شود که به این فرایند ventricular remodeling می گویند.

       بیشترین دیلاتاسیون بطنی به دنبال آنفارکتوس آپکس بطن چپ و دیواره قدامی رخ می دهد و منجر به نارسایی قلبی شایع تر و پروگنوز بدتر می شود.

      نارسایی پمپ قلبی ،عامل اصلی مرگ و میر داخل بیمارستان در مبتلایان به STEMI است.

      آنفارکته شدن 20 تا 25 درصد بافت بطن چپ باعث ناهنجاری در عملکرد بطن چپ و آنفارکته شدن 40%بافت بطن چپ باعث بروز شوک کاردیوژنیک می شود.

براساس طبقه بندی killip بیماران به 4 گروه تقسیم می شوند:

گروه 1: فاقد نشانه

گروه 2: نارسایی متوسط قلب ، یا نشانه های CHF راست

گروه 3: نارسایی شدید قلبی و ادم ریوی

گروه4: شوک کاردیوژنیک با فشار سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه و علائم انقباض عروق محیطی ،سیانوز محیطی، گیجی و کاهش حجم ادرار

نکته: میزان مرگ و میر بیمارستانی در کلاس های مختلف: کلاس 1 :صفر تا 5% ،کلاس 2: 10-20 %، کلاس 3: 35-40%، کلاس 4: 85-95%

نکته:در MI فعالیت بطن چپ بیشتر از بطن راست مختل می شود.

نکته: در STEMI چنانچه فشار پرشدگی بطن چپ افزایش یابد (بیش از 22 میلی متر جیوه) و اندکس های قلبی طبیعی باشد تجویز دیورتیک مفید است ولی اگر فشار کمتر از 15 و اندکس های قلبی کاهش یافته باشد افزایش حجم کمک کننده است.

هیپوولمی:

هیپوولمی و هیپوتانسیون باید قبل از آغاز درمان های اصلی تر ،تشخیص و اصلااح گردند

      علل هیپوولمی عبارتند از:1- مصرف قبلی دیورتیک

2- کاهش دریافت مایع در طی اولین مراحل بیماری  

3- ثانویه به استفراغ ناشی از درد یا دارو

      درمان:درمان CHF در زمینه STEMI مانند بقیه موارد است. تنها تفاوت در STEMI این است که تجویز دیژیتال ها بی اثر بوده و در عوض دیورتیکها بسیار مفید هستند زیرا دیورتیک ها باعث کاهش احتقان ریوی می شوند.

Ø      شوک کاردیوژنیک:

تلاش برای کاهش وسعت آنفارکتوس و درمان سریع ایسکمی و دیگر عوارض MI باعث کاهش وقوع شوک کاردیوژنیک از 20% به حدود 7% می شود.

•         2- آنفارکتوس بطن راست: نکروز بطن راست با این علائم مشخص می شود:

•         اتساع ورید ژوگولار ، علامت کوسمال، هپاتومگالی،و گاهی کاهش فشار خون

•         در 24 ساعت اول، صعود قطعه ST در لیدهای جلوی قلبی راست خصوصاً لید V4R دیده می شود.

•         در کاتتراسیون قلب راست الگویی شبیه به تامپوناد یا پریکاردیت فشارنده (موج y نزولی عمیق ) را نشان می دهد.

•         درمان مبتلایان به آنفارکت بطن راست ، عبارت است از:

•         1- افزایش حجم جهت حفظ preload

•         2-کاهش فشار گوه ای مویرگ های ریوی و فشار شریان ریوی

•         3- آریتمی ها: با مکانیسم های زیر این آریتمی ها ایجاد می شوند:

•         1-اختلال دستگاه عصبی اتونوم

•         2- اختلالات الکترولیتی    

•         3- کند شدن سرعت هدایت در مناطق ایسکمیک

میزان مرگ و میر ناشی از آریتمی ها در اولین ساعات پس از STEMI در بیشترین حد قرار دارد.

الف-ضربانات زودرس بطنی: به درمان نیاز ندارد. درمان دارویی تنها در بیماران مبتلا به آریتمی های بطنی مداوم لازم است.

  بتابلاکرها داروهای مفیدی برای درمان PVC و پیشگیری از بروز VF هستند و در صورتی که کنترااندیکاسیونی وجود نداشته باشد باید به طور معمول تجویز شود.

هیپوکالمی و هیپومنیزی از عوامل مساعد کننده برای VF هستند.

•         پیش آگهی

•         ب-VT,VF در 24 اول پس از STEMI ممکن است بدون هرگونه علامت هشدار دهنده ای آغاز شود.

•         VT,VF دیرس (بروز پس از 48 ساعت) با میزان بالایی از مرگ و میر داخل بیمارستانی و دراز مدت همراهند. این بیماران باید تحت مطالعات  الکتروفیزیولیژیک و کاشت ICD قرار گیرند

•         وقوع VF با مصرف پروفیلاکتیک لیدوکایین کاهش می یابد اما با توجه به اثربخشی بهتر بتابلاکرها و شوک الکتریکی تجویز لیدوکایین پروفیلاکتیک توصیه نمی شود.

Ø      درمان

Ø      VT مداوم که از نظر همودینامیک پایدار است توسط پروکایین آمید یا آمیودارون درمان می شود.

•          اندیکاسیون استفاده فوری از شوک الکتریکی عبارتند از: VF,VT همراه با همودینامیک ناپایدار.

•         در VT,VF مقاوم به شوک درمان با اپی نفرین یا آمیودارون باعث پاسخ بهتر بیمار می شود.

•         VF ثانویه به نارسایی شدید فعالیت پمپی قلب پیش آگهی بدی دارد.

•         ج- ریتم ایدیوونتریکولار تسریع یافته (AIVR یا تاکی کاردی کند بطنی): این آریتمی، یک ریتم بطنی 60 تا 100 ضربان در دقیقه است.

•         د-آریتمی فوق بطنی: شایع ترین نوع آن تاکی کاردی سینوسی است.

اگر تاکی کاردی سینوسی به علت افزایش فعالیت سمپاتیک باشد درمان با بتابلاکرها توصیه می شود.

•         فیبریلاسیون و فلوتر دهلیزی، معمولاً ثانویه به نارسایی بطن چپ ایجاد می شوند. در صورت وجود نارسایی قلبی ، دیگوکسین داروی انتخابی برای درمان آریتمی ها است. چنانچه نارسایی قلبی وجود نداشته باشد می توان با بتابلاکرها ،وراپامیل یا دیلتیازم آنها را کنترل کرد.

•               در موارد زیر باید شوک الکتریکی همزمان به میزان 100 تا 200 ژول استفاده کرد:

1- ریتم غیرطبیعی بیش از 2 ساعت و ضربان بطنی بیش از 120 ضربه در دقیقه

2-تاکی کاردی باعث بروز نارسایی قلبی ، شوک یا ایسکمی (درد عود کننده یا تغییرات ECG)شود.

•         فلوتر دهلیزی

•         ه- ریتم های تسریع یافته پیوستگاهی:

•         این آریتمی در آنفارکت خلفی – تحتانی و مصرف بیش از اندازه دیگوکسین ایجاد می شود و در صورت کاهش برون ده قلبی باید با تعبیه پیس میکر درمان شود.

•         و- برادی کاردی سینوسی: در صورت بروز اختلال همودینامیک باید با آتروپین درمان شود و

•         چنانچه با استفاده از آتروپین سرعت ضربان قلب کمتر از 40 باقی بماند باید از pace maker استفاده کرد.

ز-اختلال هدایت دهلیزی-بطنی و داخل بطنی: استفاده از پیس میکر در بیماران مبتلا به بلوک کامل همراه با MI خلفی – تحتانی ، در صورتی توصیه می شود که نارسایی قلبی،هیپوتانسیون،برادی کاردی شدید یا فعالیت اکتوپیک بطنی قابل توجه بروز کرده باشد.
بیماران مبتلا به آنفارکتوس بطن راست معمولاً به پیس میکر بطنی پاسخ نمی دهند.

اندیکاسیون استفاده از پیس میکر غیر تهاجمی خارجی عبارتند از:

1- برادی کاردی سینوسی که به درمان دارویی پاسخ نداده است.

2-بلوک درجه 2 از نوع موبیتز 2

3-بلوک قلبی درجه 3

4-بلوک شاخه ای دو طرف

4-ناراحتی عود کننده قفسه سینه: آنژین صدری راجعه در 4/1 بیماران مبتلا به STEMI گزارش شده است.

5- پریکاردیت: پریکاردیت باآسپرین به میزان 650 میلی گرم 4 بار در روز درمان می شود.

       استفاده از داروهای ضد انعقاد به علت بروز تامپوناد قلبی در این بیماران کنترا ندیکه است.

•         6- ترومبوامبولی:عامل 25%از موارد مرگ و میر بیماران مبتلا به آنفارکتوس قلبی بستری در بیمارستان می باشد.

•         امبولی های شریانی معمولاً از لخته های جداری بطن چپ و امبولی های ریوی از وریدهای ساق پا منشا می گیرند.

•         ترمبوامبولی معمولاً در زمینه آنفارکت وسیع قدامی ، نارسایی قلب و ترومبوز بطن چپ رخ می دهد.

•         امبولی شریانی معمولاً به صورت همی پارزی یا هیپرتانسیون  بروز می کند.

•         اندیکاسیون استفاده از داروهای ضد انعقاد سیستمیک به مدت 3 تا 6 ماه عبارتند از:

•         1- مشاهده لخته به وسیله اکوکاردیوگرافی یا سایر روش ها

•         2-وجود ناهنجاری حرکتی وسیع در جدار قلب حتی در صورتی که لخته دیده نشود.

7-آنوریسم بطن چپ: آنوریسم آپکس شایعترین آنوریسمهای بعد از MI است.

•         با ارزش ترین نکته در معاینه فیزیکی بیماران مبتلا به آنوریسم بطنی ، ضربان دو تایی منتشر یا جابه جا شده در ناحیه آپیکال است.

•          آنوریسم حقیقی از بافت اسکار تشکیل شده و باعث پارگی قلب نمی شود.

•         عوارض آنوریسم بطن عبارتند از:CHF، امبولی شریانی و آریتمی بطنی ، این عوارض معمولاً تا ماه ها بعد از STEMI رخ نمی دهند.

ارزیابی خطرات و پیشگیری ثانویه بعد از آنفارکتوس:

•         STEMI به طور معمول به 5 روز بستری نیاز دارد و بیمار در طی دو هفته اول باید اقدام به افزایش فعالیت با قدم زدن نماید و می تواند فعالیت جنسی خود را آغاز کند. اکثر بیماران پس از 2 تا 4 هفته می توانند به محیط کار خود بازگردند.

•         ارزیابی خطرات بعد از آنفارکتوس،به منظور جلوگیری از آنفارکتوس مجدد و مرگ ، شامل موارد زیر می باشد:

•         الف- در بیماران با  ثبات همودینامیک ، باید قبل از ترخیص از بیمارستان sub maximal exercise stress testing یا به جای آن 4 تا 6 هفته بعد maximal exercise stress test را انجام داد.

•         ب-بررسی عملکرد بطن چپ جهت تجویز ACEIs

•         ج- انجام آنژیوگرافی در بیماران در معرض خطر بالای آنفارکتوس مجدد و مرگ ناشی از آریتمی:

•         1- افرادی که با فعالیت کم دچار آنژین می شوند.

•         2- افرادی که دارای یک نقص بزرگ و قابل برگشت در اسکن خونرسانی عروق کرونر هستند

•         3-افرادی که مبتلا به کاهش EF

•         4- افرادی که در آنها فعالیت ورزشی باعث بروز آریتمی علامت دار می شود.

•         5-افرادی که دارای ایسکمی قابل نشان دادن هستند

•         عوامل افزایش دهنده خطر قلبی عروقی بعد از STEMI:

•         ایسکمی پایدار

•         LVEF<40%

•         رال بالای ریه در معاینه یا وجود احتقان در CXR

•         آریتمی های بطنی علامت دار

•         سابقه قبلی MI

•         سن بالای 75 سال

•         دیابت شیرین

•         تاکی کاردی سینوسی طولانی مدت

•         هیپوتانسیون

•         تغییرات قطعه ST در استراحت و بدون آنژین

•         SAECG غیرطبیعی

•         باز نبودن شریان کرونری مرتبط با MI در آنژیوگرافی

•         بلوک قلبی پیشرفته و پایدار یا اختلال هدایت داخل بطنی جدید در

•         پیشگیری ثانویه از بروز آنفارکت میوکارد:

•         الف- درمان دراز مدت با داروهای ضد پلاکت(آسپرین)

•          در صورت عدم تحمل آسپرین می توان از کلوپیدگرول استفاده کرد.

•         ب- تجویز وارفارین برای بیماران در معرض خطر آمبولی

•         نکته: در بیماران کمتر از 75 سال تجویز دوز پایین آسپرین همراه با وارفارین از تجویز آسپرین تنها در جلوگیری از MI و حوادث امبولیک عروق مغزی موثر تر است.

•         ج- تجویز ACEIs یا ARBs برای بیمارانی که نارسایی قلبی ، کاهش EF یا اختلال حرکت دیواره دارند.

•         د- تجویز بتابلاکرها برای حداقل 2 سال بعد از STEMI، میزان مرگ و میر را کاهش می دهد.

•         ه- تعدیل عوامل خطر آترواسکلروز