وقتی که به انتهای nerve می رسیم در آنجا یکسری ترشحاتی وجود دارد که در داخل packهایی هستند که این ترشحات به داخل سیناپس تخلیه می شوند که به این packها کوآنتا گفته می شود و در داخلشان استیل کولین وجود دارد . استیل کولین روی گیرنده ها نشسته و موجب انقباض عضله می شود و در اینجا در مورد اختلالات ناحیه سیناپس یا همان فضای عصب و عضله صحبت می کنیم.
شایع ترین اختلالی که وجود دارد میاستنی گراو است که در مردان در دهه 6 و در خانم ها بیشتر در دهه 2 و 3 گرفتار می شوند .اطن بیماری در مردان کمی شایع تر ولی تقریباً برابر است.
علائم کلینیکی: 1-شایع ترین که 3/2 موارد در طی 2 سال دچاار می شوند پتوز و دیپلوپی است که از اولین علائم و شایع ترین علائم است
2- اختلال بلع و جویدن و صحبت کردن در 6/1 موارد وجود دارد.
3- ضعف عضلانی نیز در 10 % وجود دارد.
اینها مجموعاً علائم شروع کننده هستند که با این علائم بیماری بروز می کند و بیماری شروع می شود.
ویژگی که در ضعف میاستنی وجود دارد این است که حالت fluctuating دارد به طوری که اینها در صبح ها بهتر هستند و دربعد از ظهر با خسته شدن ضعف بیشتر می شود.
معمولاً این بیماری حالت پیشرونده دارد.
اصطلاحی داریم به نام آکولار میاستنی که به حالتی گفته می شود که میاستی فقط محدود به عضلات خارج چشمی(عضلاتی که در خارج کره چشم هستند مثلاً عضلات عنبیه در این گروه نیستند) باشد که 10% موارد را تشکیل می دهد.
معمولاً در 3/2 موارد در 2 سال اول برایشان حداکثر میزان ضعف اتفاق می افتد.
فاکتورهایی که ضعف میاستنی را بدتر می کنند عبارتند از:
1- اختلالات emotional
2- اختلالات سیستمیک مثل عفونت های ویروسی، هیپو و هیپر تیروئیدی، حاملگی و اختلال سیکل قاعدگی
3- دارو ها یی که روی نوروماسکولار ترنسمیشن تاثیر می گذارند.
کلاً معایناتی که در این افراد بایستی انجام داد عبارتند از:
-force عضلات، چه عضلات اکولار(چشمی) و چه عضلات اندام ها، باید به هنگام استراحت و حداکثر انقباض مورد معاینه قرار گیرند.
-اختلال عضلات چشمی، در معاینه، این ها معمولاً درگیری آسیمتریک دارند یعنی مثلاً پتور یک چشم دارند و در چشم دیگر ممکن است عضله مدیال رکتوس درگیر شده باشد.
-رفلکس مردمک در اینها سالم است چون اختلال عصبی ندارند و اعصاب 2 و 3 و... در اینها سالم است
-شایع ترین ضعفی که در عضلات خارج چشمی وجود دارد ضعف در عضله مدیال رکتوس است یعنی حرکت چشم به سمت داخل در اینها بیشتراختلال دارد.
-این افراد چهره شان ممکن است مانند افرادی باشد که تعجب کرده اند . علتش این است که پتوز دارند و پتوز باعث می شود که از عضله فرونتالیس کمک بگیرند و برای اینکه پلک بالا ببرند پیشانی خود را چین می دهند برای همین حالتی پیدا می کنند که به آن void یا surprising گفته می شود
-بسته شدن چشم در اینها مشکل دارد چون به طور کلی عضلات صورت در اینها دچار اختلال است و اگر از اینها بخواهیم چشمانشان را ببندند و روی هم فشار دهند ممکن است نتوانند و چشمانشان باز شود که به آن علامت پیک(pick sign) می گویند.
-میاستنیک sneer: اینها حالت نیشخند زدن دارند وچون اختلال عضلات صورت دارند هنگامی که می خواهند بخندند انحنای شیار های دو طرف لب به جای اینکه به سمت پایین باشد بالا می رود که حالت لبخندشان به صورت نیشخند و تمسخر آمیز می شود.
-ضعف عضلات اوروفارنکس: در اینها می تواند اختلال در صحبت کردن وجود داشته باشد و nasal speech پیدا می کنند(به طور کلی در اختلالات lower این نوع صحبت کردن اختصاصی است به علت ضعف عضلات کام نرم) و کلاً عضلات بولبار در اینها درگیر می شود و اختلال بلع پیدا می کنند و ممکن است آسپیره کنند. البته می تواند صدا حالت hoarseness نیز پیدا کند.(به علت اختلالات موجود در لارنکس)
-اختلال تنفس که به صورت نادر جز علائم اولیه است و درمراحل پیشرفته اکثراً دیده می شود فقط یک نوع از بیماران میاستنی که آنتی بادیی دارند به نام Anti MUSK، در اینها ممکن است علائم تنفسی زودتر شروع شود.
-ممکن است این افراد یک position خاصی در ناحیه فک بگیرند که به آن studious یا attentive appearance گفته می شود که برای اینکه به فکشان کمک کنند تا بالا بیاید به علت ضعفی که وجود دارد دست خود را زیر فک قرار می دهند.
-20% اینها ضعف عضلانی پیدا می کنند که تمام عضلات درگیر می شوند (Axial ، اندام ها ،فلکسور های گردن و...) در دست بیشتر تریسپس و دلتویید و به طور کلی اکستانسورها را بیشتر درگیر می کند ولی در پا dorsi flexion را بیشتر درگیر می کند.
به طور کلی بیماری میاستنی گراو یک بیماری ارثی است ولی ارثی بودنش از قانون مندل تبعیت نمیکند. ولی اگر فردی سابقه فامیلی داشته باشد 1000 برابر بیماری در او شایع تر از افراد عادی است.
یکسری HLA مثل DR2،DR3 در ایجاد این بیماری دخالت دارند.
ایمونولوژی: یکسری آنتی بادی بر ضد استیل کولین وجود دارد که باعث ایجاد بیماری می شود. استیل کولین به طور نرمال end plait را دپلاریزه کرده و سبب انقباض عضله می شود در این بیماری ممکن است یکسری اتوآنتی بادی ها بر ضد رسپتوراستیل کولین ساخه شود که این اتوآنتی بادی ها مانع از اتصال استیل کولین به رسپتور شده و ضعف عضلانی ایجاد می شود.
ساخته شدن این اتوآنتی بادی ها نیز تحت تاثیر سلول های CD4 می باشد و تیموس نیز نقش مهمی در تولید این آنتی بادی ها دارد.
80% افرادی که میاستنی دارند آنتی بادی بر علیه رسپتور استیل کولین دارند، ولی 10% افرادی هستند که انتی بادی بر علیه Anti MUSK دارند و 10% هم اصلاً اتوآنتی بادی ندارند و سرونگاتیو هستند.
تیموس نقش مهمی در میاستنی گراو دارد و در 70% این افراد هیپرپلازی در تیموس دیده می شود و 10% تیموما دارند و تومورهای داخل تیموس معمولاً خوش خیم و well differentiate هستند.
یکسری تست های تشخیصی برای میاستنی گراو وجود دارد:
-تست edrophonium کلراید تست یا تست تنسیلوم هم به آن گفته می شود. Edrophonium، آنزیمی را که استیل کولین را تخریب می کند(استیل کولین استراز) مهار کرده و باعث شده استیل کولین تجمعش در محل رسپتور بیشتر شده و راحتتر به رسپتور متصل شده و ضعف افراد دچار میاستنی گراو را با این مکانیسم بهبود می بخشد. روش انجام هم به این صورت است که این ماده را به صورت وریدی و در حدود 10 میلی گرم تجویز می کنیم و به مدت یک دقیقه صبر می کنیم و معمولاً تا یک دقیقه علائم دارو ظاهر می شود . بیشتر در افرادی که پتوز و افتالموپارزی دارند کمک می کند. البته این تست در افرادی که آنوریسم دارند یا دچار سندرم اتیون لامبرت یا ضایعات ساقه مغز هستند نیز مثبت می شود.
60 تا 95 درصد در آنهایی که میاستنی آکولار دارند و 70 تا 95 درصد در آنهایی که میاستنی ژنرالیزه دارند مثبت می شود و به طور کلی حساسیت بالایی دارد.
-روش های دیگر برای تشخیص همان روش های الکترودیاگنوستیک است که ازEMG-NCV استفاده می شود. در اینجا از روش repetitive nerve stimulation استفاده می شود. چون کوآنتاها تا حدی قادر به تخلیه هستند و بعد از اینکه ذخیره تمام می شود فرد دچار علامت می شود، در این تست تحریک مکرر می دهیم و در تحریک های انتهایی افت Amplitude داریم که اگر این افت به میزان 10 % باشد نشان دهنده مثبت بودن تست است.
یکسری آزمایشات را می بایست در افرادی که با میاستنی گراو مراجعه می کنند انجام داد:
-تست های عملکرد تیرویید چون در اینها خصوصاً هایپرتیروییدی شایع است و تست دیگری که می بایست انجام داد chest imaging است برای اینکه در اینها اختلال تیموس شایع است علاوه بر این یکی از روش های درمانی تایمکتومی است یعنی حتی اگر تیموس مشکل نداشته باشد ، آن را خارج کنیم چون بیشتر اتوآنتی بادی ها در تیموس ساخته می شوند و این کار به درمان کمک می کند.
درمان: سر دسته داروهای کولین استراز اینهیبیتور هستند که مثل نئوستیگمین و فیزوستیگمین. اینها با مهار آنزیم استراز موجب تجمع استیل کولین و بهبود علائم می شوند. روش درمانی دیگر نیز تایمکتومی و برداشتن تیموس است که در افرادی استفاده می شود که سن کمتر از 60 سال دارند . درمان دیگر نیز کورتون است که موجب ساپرس شدن سیستم ایمنی می شود سایر ایمونوساپرسیوها مثل آزاتیوپریم و متوتروکسات را هم می توانیم استفاده کنیم. درمان مرحله حاد نیز مشابه گیلن باره است که می توان از IVIG و پلاسما اکستننت برای خارج کردن اتوآنتی بادی ها از خون استفاده کرد.
-میاستنی گراو با یکسری بیماری های سیستمیک ارتباط دارد:
مثل هایپر تیروییدی ،ارتریت روماتویید، صرع به خصوص در بچه هایی که میاستنی دارند شایع تر است، 7% نیز دیابت ملیتوس می توانند داشته باشند.
-اصطلاحی داریم یه نام juvenile میاستنی گراو، وقتی گفته می شود که میاستنی گراو در سن زیر 20 سال اتفاق بیفتد. تفاوتهایی که در این نوع نسبت به نوع بالغین وجود دارد این است که 20 تا 50 % این افراد سرونگاتیو هستند(50% مربوط به گروهی است که قبل از بلوغ دچار بیماری می شوند و 20 % مربوط به گروهی است که از سن بلوغ تا 20 سالگی دچار این بیماری می شوند). به طور کلی درصد سرونگاتیو بودن در اینها بیشتر از نوع بالغین است و تفاوت دیگر است که در خانم ها اندکی شایع تر می باشد و تیموما در اینها معمولاً نادر است. ولی از نظر درمان و تشخیص تفاوتی ندارد.
اصطلاحی داریم به نام میاستنی کرایسیس که زمانی گفته می شود که نارسایی تنفسی به علت میاستنی گراو وجود داشته باشد که یکسری فاکتورها مثل عفونت،جراحی،داروها می تواند آن را تشدید کند.
در افرادی که میاستنی گراو دارند در مصرف دارو های بیهوشی باید دقت کرد (چون این داروها روی استیل کولین اثر کرده و موجب کاهش آن می شوند) و برای مثال از سوکسینیل کولین نباید استفاده کرد و بیشتر از بی حسی های لوکال استفاده شود.
-میاستنی گراو در حاملگی می تواند بهتر یا بدتر یا بدون تغییر باشد معمولاً در ماه های اول در افرادی که بچه اولشان هست بیماری تشدید می شود و در آنهایی که بچه دوم به بعد است در ماه های بعدی بیماری تشدید می شود ولی بدون تغییر نیز باشد.
-اصطلاحی داریم به نام transient neonatal میاستنی گراو: بیماری است که در نوزادانی که از مادرانی با میاستنی گراو آنتی بادی مثبت متولد می شوند وجود دارد و در معمولاً 10 تا 20% این مادران اتفاق می افتد. شدت علائم با شدت علائم مادر ارتباط ندارد بلکه با سطح آنتی بادی در بدن مادر رابطه دارد و این بیماری معمولاً خوش خیم و می تواند در عرض یک تا دو روز بعد از تولد ایجاد شده و خودش بعد از مدتی برطرف شود. حالا اگر نارسایی تنفسی وجود داشته باشد و علامت دار شود نیاز به درمان دارد ولی در مجموع بیماری خوش خیم است.
-سندرمCongenital میاستنی گراو: در پسرها شایع تر و معمولاً وابسته به سیستم ایمنی نیست واینها اختلال ژنتیکی دارند و ممکن است افتالموپارزی و پتوز داشته باشند ولی علائم خیلی شدید نیست و اختلال تنفس هم در اینها شایع نیست به جز تایپ های خاص.
-lambert-eaton سندرم: اختلال در آزاد سازی استیل کولین است. آزاد شدن استیل کولین تحت تاثیر کانال کلسیمی است که وابسته به ولتاژ می باشد. در این سندرم ضد این کانال کلسیمی آنتی بادی وجود دارد که مانع از آزاد سازی استیل کولین می شود و معمولاً در ارتباط با small cell carcinoma است.
سن بروزش در سنین بالاتر و 80 درصد با small cell ریه در ارتباط است و یکسری تفاوت هایی در علائم اینها با میاستنی گراو وجود دارد: 1- ضعف پروگزیمال در اینها خیلی شایع و علائم بولبار و افتالموپارزی خیلی در اینها شایع نیست 2- علائم اتونوم مثل تاکی کاردی، برادی کاردی ، خشک شدن دهان و تپش قلب و... در اینها شایع است 3- ضعفی که دراینها وجود دارد مثل میاستنی گراو، خیلی تهدید کننده حیات نیست یعنی نارسایی تنفسی در اینها نادر بوده و مثل میاستنی نیست.
نکته مهم این است که بعد از تشخیص از نظر small cell ریه بررسی شود.
یکسری دارو ها هستند که باید در میاستنی گراو از دادن آن ها جلوگیری شود:
D- پنی سیلامین و اینترفرون به هیچ عنوان نباید مصرف شود ولی دارو های دیگری هستند که باید با احتیاط داده شود مثل توکسین بوتولیسم و یکسری داروها موجب تشدید میاستنی گراو می شوند مثل سوکسینیل کولین ، کرار، بتا بلوکرها ،کلسیم بلوکر ها ، آنتی بیوتیک آمینوگلیکزیدها،کینین ،ماکرولیدها و منیزیوم و کینولون و موادی که یون دارند و به طور کلی خیلی از دارو ها تشدید کننده هستند و بهتر است خیلی از دارو های جانبی استفاده نشود.
-بوتولیسم توکسینی است که از کلاستریدیوم بوتولونیوم ترشح می شود و این توکسین اثرش روی آزاد شدن استیل کولین از ترمینال های عصبی است و تقریباً مشابه اتیون-لامبرت بوده و هر دو اینها جز اختلالات پره سیناپتیک هستند. در واقع میاستنی گراو post synaptic است ولی اینها پره سیناپتیک هستند. علائم بوتولیسم اول به صورت علائم GI می تواند داشته باشد که 12 تا 36 ساعت بعد از مسمویت ایجاد می شود به دنبال آن علائمی ایجاد که معمولاً بولبار است و از چشم شروع می شود و اول به صورت پتوز ،دیسفاژی و دیسآرتری می باشد و بعد ضعف عضلانی و حتی نارسایی تنفسی می توانند دچار شوند. مسمومیت با بوتولیسم فقط از طریق توکسین نیست و در افراد IV Drug هم می تواند این اتفاق بیفتد یا در بچه ها با خوردن عسل به دلیل ضعف سیستم ایمنی می توانند دچار این مسمویت شوند(یکی از موادی که این توکسین را حمل می کند عسل است). درمان : استفاده از آنتی توکسین بوتولینیوم و ventilation support است. نکته مهم این است که این توکسین برگشت ناپذیر است و ممکن است چند ماه طول بکشد تا علائم برطرف شود و نیاز است دوباره استیل کولین ساخته شود.
ادم با افزایش تظاهر بالینی در اثر افزایش حجم بینابینی تعریف می شود که ممکن است قبل از ایجاد علائم غیر نرمال چندین لیتر افزایش یافته باشد .
بسته به علل ارگانیسم ایجاد ، ادم ممکن است موضعی باشد یا انتشار داشته باشد که فرم منتشر آن با پف صورت که بیشتر در قسمت پری اربیتال دیده می شود که توسط باقی ماندن اثر دندانه دار پوست در حین فشار آن مشخص می شود که با ادم گوه گذار گفته می شود .
پاتوژنز
نیروهای استارلینگ
نیروهای استارلینگ ممکن است نامتعادل باشند هر فاکتوری می تواند هیپوآلبومینمی را القا کند مانند سوء تغذیه شدید ، بیماری کبدی ، دفع پروتئین در ادرار یا در دستگاه گوارشی و مرحله کاتابولیک شدید و باعث کاهش فشار انکوتیک کلوئید پلاسما شود . ادم ممکن است محدود به یکی از انتهاهای اندام باشد وقتی فشار وریدی بر اثر ترومبوفلبیت یک طرفه افزایش یابد .
آسیب مویرگی
آسیب آندوتلیوم مویرگی احتمالاً مسؤول ایجاد ادم التهابی که معمولاً با ادم موضعی غیرگوده گذار است و توسط سایر علائم التهابی قرمزی ، گرما و تندرنس مشخص می شود .
کاهش حجم شریانی مؤثر
فاکتور های کلیوی و سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون (RAR)
سیستم RAA یک سیستم هورمونال طولانی ، که به طور موضعی عمل می کند AII تولید شده داخل کلیوی در انقباض آرتریول های آوران گلومرولی مداخله می کند و این فیدبک توبولوگلومرولار باعث باز جذب نمک و آب می گردد . این تأثیرات کلیوی AII توسط فعال شدن رسپتورهای تیپ AII I انجام می گیرد که می تواند توسط آنتاگونیست های ویژه بلوک شود (بلاکرهای رسپتورهای آنژیوتانسین (ARBs) )
ادامه ترشح آلدوسترون ممکن است در تجمع مایعات در مراحل ادم مهم تر باشد زیرا بیماران با ادم ثانویه به نارسایی قلبی ، سندرم نفروتیک و سیروز کبدی به طور عمده نمی توانند حجم مؤثر خون آرتریولی را اصلاح نمایند . در نتیجه آنها نمی توانند فشار ناتریورزیس افزایش دهند .
وازوپرسین آرژینین
آندوتلین
یک پپتید منقبض کننده عروق قوی که توسط سلولهای آندوتلیال آزاد می شود . از نارسایی قلبی سطح آن بالاتر رفته باعث انقباض عروق کلیوی ، باز جذب Na و ادم در نارسایی قلبی می شود .
دلایل بالینی ادم
انسداد وریدی و لنفاتیک درناژ اندام ها
در این شرایط افزایش فشار هیدروستاتیک در بستر مویرگی در خلاف جهت جریان انسداد افزایش می یابد .
تأثیر مستقیم آن افزایش حجم مایع بین سلول می باشد که باعث ادم موضعی می گردد .
نارسایی احتمالی قلبی
در این اختلال تخلیه سیستولیک دچار اشکال می گردد و یا اختلال در استراحت بطنی باعث تجمع خون در گردش خون وریدی می شود .
با کاهش برون ده قلبی ، تحریک بارورسپتورها کاهش می یابد و مهار مرکز وازوموتور اعصاب منقبض کننده عروق کلیوی را فعال می کنند و سیستم RAA فعال شده و باعث باز جذب Na و آب می شود .
سندرم نفروتیک و سایر جزئیات هیپوآلبومینا
توالی مشابهی مشابهی از وقایع در این شرایط رخ می دهد که منجر به هیپوآلبومینمی شدید شامل : (1) مرحله کمبود تغذیه ای شدید (2) بیماری کبد مزمن شدید (3) انتروپاتی از دست دهنده پروتئین
سیروز
این شرایط با انسداد جریان ورید هپاتیک مشخص می شود که باعث افزایش خون احشایی و شکل گیری لنف کبدی می شود .
ادم ناشی از دارو
تعداد زیادی از داروهای با مصرف بالا می تواند باعث ادم شوند مکانیسم ها شامل انقباض عروق کلیوی (NSAIDs و سیکلوپورین) دیلاتاسیون شریانی ( گشادکننده ها ) ، با افزایش دهنده باز جذب Na کلیوی (هورمون های استروئیدی ) و آسیب مویرگی ( اینترلوکین 2) است .
ادم موضعی
ادم موضعی ناشی از انسداد لنفاتیک یا وریدی که ممکن است در اثر ترومبوفلبیت ، لنفانژیت مزمن ، برداشت گره های لنفاوی منطقه ای ، فیلاریازیس و غیره ایجاد شود . ادم لنفاوی معمولاً بسیار مقاوم است زیرا محدودیت جریان لنفاوی معمولاً به افزایش غلظت پروتئین در مایع میان بافتی منجر می گردد که این پیشامد منجر به بدتر شدن بازجذب مایع می گردد .
ادم جنرالیزه
ادم ناشی از نارسایی قلبی
وجود بیماری قلبی با بزرگی قلب و ریتم گالوپ مشخص می شود شواهدی از نارساییقلبی مانند دیس پنه ، رال های دوطرفه ، کشش وریدی و هپاتومگالی معمولاً ادم در نتیجه نارسایی قلبی دیده می شود .
ادم ناشی از سندرم نفروتیک
مشخص می شود که با پروتئینوری ( بیش از 3/5) هیپوآلبومینمی ( کمتر از 35gr/L) و در بعضی از موارد هیپرکلسترولمی موجود است .
ادم ناشی از گلومرولونفریت حاد ، یا سایر فرم های نارسایی کلیوی
ادم در فاز حاد گلومرولونفریت رخ می دهد و همراه با هماتوری ، پروتئینوری و هیپرتانسیون قابل تشخیص است .
در بیشتر موارد ناشی از افزایش بازجذب NaCl و H2O توسط کلیه بر اثر نارسایی کلیه می باشد و اختلالات اکسیژن وریدی – شریانی نرمال است .
ادم ناشی از سیروز
آسیب و شواهد بیوشیمیایی و بالینی از بیماری کبدی ( کانال های وریدی دوطرفه ، زردی و آنژیم عنکبوتی ) ادم در منطقه کبد تشخیص داده می شود .
ادم ناشی از عوامل تغذیه ای
فاکتورهای اضافی در تشخیص
برآورد فشار وریدی در اندازه گیری ادم مهم است . به طور متداول ، افزایش فشار وریدی علامت دار جنرالیزه می تواند توسط سطوح کلاپس وریدی سرویکال تشخیص داده شود در بیماران با انسداد در وناکاوا فوقانی ادم در صورت ، گردن و انتهاهای فوقانی محدود می گردد . در فشار وریدی افزایش یافته در انتهاهای تحتانی مقایسه می گردد .
نارسایی قلبی شدید ممکن است باعث آسیت شود که از آسیت که توسط سیروز کبدی توسط فشار وریدی جوگولار ، که معمولاً در نارسایی قلبی افزایش یافته و در سیروز طبیعی است افتراق داده می شود .
مقدار ناچیز تا متوسط دفع پروتئین در ادرار بر بیماران با نارسایی قلبی دلالت دارد .
dr . faraji
Dizziness یک اصطلاح کلی است که شامل کلیه اختلالات در این زمینه مانند سبکی سر و اختلال بینایی و... می شود ولی در مورد true vertigo به چرخش فرد به دور محیط یا چرخش محیط به دور فرد را می گویند.
dizziness اختلالی شایع بوده به ویژه در خانم ها و افراد پیر و 80 درصد این بیماران به پزشک برای درمان مراجعه کرده ولی تنها 4/1 این افراد دچار true vertigo هستند.
برای approach به فردی که با این اختلال آمده شرح حال و present illness را می پرسیم و علائم را سوال می کنیم که دراینجا چرخش محیط یا فرد در گروه vertigo قرار می گیرد و imbalance را نیز حتماً سوال می کنیم و باید بپرسیم علائم به صورت دائم است یا حالت اپیسودیک دارد ،علائم همراه را می پرسیم مثل تهوع، استفراغ و دو بینی، نکته دیگری که سوال می کنیم این است که شروع آن ناگهانی بوده یا تدریجی بوده و علائم تشدید کننده و تخفیف دهنده را نیز سوال می پرسیم مثلاً در چه وضعیتی بیشتر می شود دیگر اینکه در مورد duration و فرکانس حملات می پرسیم و اینکه trigger های خاصی برای شروع این حملات وجود دارد یا خیر . مهمترین پرسش های کمک کننده،طول زمان سرگیجه و دیگری طریقه شروع آن ( ناگهانی یا تدریجی) می باشد.
نکته ای که اهمیت دارد این است که تمام انواع سر گیجه با position در ارتباط است ولی فقط یک نوع آن به نام BPPV(benign paroxysmal positional vertigo) است که با تغییر position ایجاد می شود.
در معاینات فیزیکی حتماً باید فشار خون را بررسی کنیم چون در افرادی که ارتواستاتیک هیپوتانسیون دارند ممکن است با dizziness مراجعه کنند و اختلالات ریتم قلب هم می تواند خود را به صورت سرگیجه نشان دهد و باید سایر معاینات را انجام داد خصوصاً معاینات اعصاب حرکتی چشم را و سایر اعصابی که در ساقه مغز نزدیک عصب 8 قرار می گیرند. مهمترین قسمت هم معاینات مخچه است و معاینه gait که این ها همه کمک کننده است.
در معاینات چشم ابتدا در حالت اولیه نگاه می کنیم تا ببینیم نیستاگموس دارد یا خیر. نیستاگموس چند نوع دارد یکی حالت spontaneous یعنی در وضعیت اولیه نیستاگموس را ببینیم یا می تواند، evokes gaze باشد یعنی وقتی به یکطرف نگاه می کنند نیستاگموس ایجاد می شود و یا می تواند positional باشد یعنی با تغییر وضعیت سر دچار نیستاگموس می شوند.
کلاً نیستاگموس هایی که داریم به 3 دسته تقسیم می شوند vertical, horizontal, tort ional .
گوش داخلی قسمت های وستیبولار و کوکلئار دارد، قسمت وستیبولار آن سه مجرای نیمدایره است که Anterior, posterior و horizontal می باشند بعد قسمت اوتریکول و ساکول و حلزون را داریم.
Anterior و posterior در محور عمودی قرار گرفته اند و به حرکات عمودی حساسند و horizontal به حرکات افقی حساس است و در داخل اینها اپی تلیوم حسی قرار گرفته که حرکت این اپی تلیوم داخل اندولنف باعث تحریک آن ها می شود که در مجاری نیمدایره به این اپی تلیوم ماکولا و در اتریکول و ساکول به این اپی تلیوم کریستا می گویند.
اتریکول و و ساکول به حرکات خطی حساسند ولی مجاری نیمدایره به حرکات angular و عمودی حساسند.
وقتی سر به یکطرف می چرخد در فرد نرمال سیگنال ها در در سمتی که سر چرخیده است افزایش می یابد و در سمت مقابل کاهش می یابد . وقتی عصب وسیبولار وارد ساقه مغز می شود از آنجا به قسمت پایین مغز میانی وارد شده و وارد هسته وستیبولر می شود که هسته وستیبولر با هسته اوکولوموتور و تروکلئارکه در مغز میانی هستند و هسته عصب 6 که در pones است ارتباط دارد بعد اتفاقی که می افتد این است که وقتی سر به یک سمت چرخش پیدا می کند عصب زوج 6 آن سمت مهار می شود و عصب زوج 3 طرف مقابل تحریک و چشم ها به سمت مقابل می روند که این همان مکانیسم dolls eye (چشم عروسکی( است که در این مکانیسم زوج 3 و 6 و 8 اهمیت دارند. در فردی که سالم است سر را به یک سمت حرکت می دهیم چشم ها به سمت مقابل می روند و این نشان دهنده سالم بودن این اعصاب و همچنین سالم بودن ساقه مغز است ولی در فردی که ساقه مغز مشکل دارد این حرکت چشم ها ممکن است به صورت یکطرفه ویا دو طرفه اتفاق نیفتد .
نیستاگموس هم مکانیسمش همین است وقتی در یک سمت اختلال وستیبولار وجود دارد چون در آن سمت تحریکات زیاد می شود چشم به همان سمت بر می گردد و در اثر تخریبی که اتفاق افتاده حرکت چشم به طرف همان گوش می شود و برعکس حالت نرمال می شود و یعنی در نیستاگموس های محیطی در حرکت آهسته چشم ، انحراف چشم به طرف همان گوش است ولی در فاز تند که نشاندهنده فاز سریع نیستاگموس و یا همان فاز قرار دادی اش است در اثر جبران CNS ،که همان تاثیر کورتکس است سبب می شود چشم به سمت مخالف برود و در نیستاگموس های محیطی همیشه در جهت مخالف گوش مبتلا حرکت چشم وجود دارد( در فاز قراردادی).
حالا اگر درگیری در مجاری نیمدایره عمودی باشد مثل posterior و anterior نیستاگموس عمودی داریم مثل BPPV که بیشتر مجاری posterior را درگیر میکند هرچند که می تواند اجزایی از tort ional هم داشته باشد و اگر درگیری در horizontal باشد نیستاگموس افقی است.
کلاً نیستاگموس ها را می توان به دو دسته محیطی و مرکزی نیز تقسیم کرد که در واقع یکی از عواملی که کمک می کند متوجه شویم سرگیجه سنترال و یا پریفرال است همین نیستاگموس است که به این دو دسته تقسیم می شود.
نیستاگموس های محیطی معمولاً horizontal ولی vertical هم می توانند باشند همچنین نیستاگموس های محیطی unidirectional هستند یعنی جهتشان تغییر نمی کند یعنی مریض طرف راست یا چپ را نگاه کند فرقی نمی کند و دائم نیستاگموس به یک سمت است و در سمتی که ضایعه وجود دارد نیستاگموس شدید تر است ولی در نیستاگموس های مرکزی ممکن است bidirectional باشند یعنی وقتی بیمار به چپ نگاه می کند نیستاگموس به راست و وقتی به راست نگاه می کند نیستاگموس به طرف چپ می شود. از تفاوت های دیگر این است که نیستاگموس های محیطی خستگی پذیر هستند یعنی اگر بیمار مدتی چشم را در همان وضعیت نگه دارد نیستاگموس از بین می رود .
در ضایعات مرکزی نیستاگموس می تواند به صورت pure و خالص باشد مثلاً به صورت خالص tortional یا horizontal ویا vertical باشد ولی محیطی ها اینگونه نیستند.
زمان و میزان درد و علائم همراه مثل دیسفاژی ،دیسآرتری،دیپلوپی داشته باشند نیز از علائم افتراق دهنده این دو نوع نیستاگموس از هم می باشد.
در معاینه چشم برای نیستاگموس یکبار در حالت اولیه معاینه می کنیم و یکبار هم در وضعیت هایی که فرد چشم خود را حرکت می دهد.
اگر در ضایعات مرکزی gaze evokes نیستاگموس داشته باشیم ، خصوصاً به طرف پایین است. در ضایعات کرانیو سرویکال جانکشن و ضایعات وسط مخچه این حالت می تواند وجود داشته باشد یعنی مثلاً وقتی اینها به طرف لترال نگاه می کنند چشمشان به طرف پایین نیستاگموس پیدا می کند.
در حرکات چشم دو نوع حرکت را می بایست معاینه کرد یکی حرکات pursuit و دیگری حرکات saccade .
حرکات pursuit به حرکاتی گفته می شود که آهسته هستند و مرکزش هم در لوب های پریتال و اکسیپیتال مغز است و این حرکات می توانند تحت تاثیر عوامل محیطی مثل دارو های سداتیو و الکل نیز قراربگیرند و یا ضایعات کورتکس می توانند این حرکات را آهسته کنند و یا در ضایعات مخچه که زمانی به مریض گفته می شود به یک سمت نگاه کند چشمانش حالت چرخ دنده ای پیدا می کند ، یعنی زمانی که کمی چشمانش را به آرامی به سمتی می چرخاند یک saccade جبرانی برایش اتفاق می افتد.
حرکات saccade: به حرکات سریع چشم گفته می شود برای مثال دو هدف ثابت به مریض می دهیم و می گوییم چشمانش را سریع برای دیدن این دو هدف حرکت دهد که مرکز بخش عمودی این حرکات در مغز میانی و مرکز بخش افقی این حرکات نیز در قسمت pons قرار دارد و در مغز نیز مرکزش در ناحیه 8 برودمن در ناحیه فرونتال است که از آنجا شروع می شود.
اگر در عضلات خارجی چشم هم مشکلی وجود داشته باشد بر روی حرکات saccade اثر می گذارد.
اگر اختلال در مخچه باشد اختلالی که در حرکات saccade ایجاد می شود این است که ممکن است دقت این حرکات تغییر کند و از target ،چشم عبور کند یا به آن نرسد که به آن اصطلاحاً overshooting و یا under shooting ،saccade می گویند که در واقع همان حالت دیسمتری است.
معاینه دیگری که وجود دارد اپتوکینتیک نیستاگمس است که در آن هم حرکات pursuit و هم saccade مورد بررسی قرار میگیرند. در اینجا به بیمار می گوییم به یک شی متحرک نگاه کند، برای معاینه یک کاغذ راه راه را در جلوی بیمار قرار می دهیم و آن را در اطراف سر بیمار می چرخانیم و از او می خواهیم که این کاغذ را تعقیب کند. اگر اختلال pursuit وجود داشته باشد ممکن است چشم روی یک نقطه فیکس شود و دیگر دنبال نکند و چشم یک فرد نرمال باید یک جسم متحرک را به خوبی دنبال کند.
یکی دیگر از معایناتی که در این بخش وجود دارد vestibular nerve examination است . اگر در بخش وستیبول اختلال محیطی وجود داشته باشد (اختلال تا قبل از هسته باشد مثلاً در اوتریکول و ساکول اختلال باشد( تستی که در بررسی این اختلال کمک می کند head trust نام دارد که برای معاینه کردن، سر مریض را هنگامی که در حالت اولیه است آن را 10 تا 15 درجه به چپ و راست می چرخانیم و به بیمار می گوییم به نوک بینی ما نگاه کند که در روبروی او ایستاده ایم در هنگام چرخش در فرد طبیعی چشم نباید منحرف شود ولی اگر اختلال وستیبولوپاتی داشته باشد چشمش انحراف پیدا می کند و با یک saccade جبرانی بر می گردد.
یکی هم تست های positional است که کمک کننده می باشد که به خصوص در مورد سرگیجه BPPV به کار می رود البته این تست ها ممکن است در ضایعات مرکزی نیز دچار اختلال شوند مثل ضایعات کرانیو سرویکال که نیستاگموس down beating (به سمت پایین ) ایجاد می کرد. از جمله این تست ها hall pike می باشد که برای معاینه اول مریض که در حالت نشسته قرار دارد سرش را 30 تا 35 درجه چرخانده و سپس مریض را می خوابانند به طوری که سرش از تخت پایین تر باشد و یک دقیقه به این حالت نگه می دارند و مشاهده می کنند که آیا مریض نیستاگموس پیدا می کند یا نه که اگر نیستاگموس پیدا کرد باید به جهت آن دقت کرد مثلاً اگر سر بیمار را به سمت راست چرخانده ایم و نیستاگموس هم به سمت گوش راست ایجاد شد نشاندهنده اختلال در کانال posterior است(این کانال به سمت زمین قرار می گیرد) . به طور کلی این تست کانال های عمودی را مورد بررسی قرار میدهند. ولی برای بررسی مجرای horizontal باید در بیمار وضعیت rolling ایجاد کنیم و سر بیمار را بچرخانیم تا تحریک شود یعنی در حالتی که خوابیده است شروع به چرخاندن سر بیمار می کنیم در اینجا هم نیستاگموس به سمت گوشی که اختلال دارد شدید تر است.
مانوری نیز به نام مانور eply داریم که در درمان BPPV ای استفاده می شود که در آن کانال های عمودی درگیر هستند. در واقع در این مانور ابتدا سر بیمار را در وضعیت خوابیده آنقدر نگه می داریم تا نیستاگموس از بین بود سپس شروع به چرخاندن سر بیمار می کنیم به صورتی که بیمار یک چرخش کامل می زند در واقع با این مانور کاری می کنیم که اتولیت ها خارج شوند در هر مرحله از این مانور سر را به مدت 30 ثانیه در وضعیت مورد نظر قرار می دهیم.
همانطور که گفته شد مانورهای positional ممکن است در مورد ضایعات سنترال نیز مورد استفاده قرار گیرند مثلاً در کیاری ملفورمیشن( هرنی مخچه به سمت پایین می باشد و در واقع مخچه به داخل ناحیه سرویکال و فورامن مگنوم هرنی پیدا می کند) که مخچه تحت فشار قرار می گیرد و نیستاگموس down beating وجود دارد.
در میگرن، هم نیستاگموس مرکزی و هم محیطی وجود دارد.
تست fistula: وقتی است که یک اختلال استخوانی وجود دارد برای مثال زمانی که یکی از کانال های semicircular که معمولاً هم کانال anterior است تخریب می شود و به جای اینکه صدا از پنجره اوال وارد وستیبول شود ممکن است یکسری صدا ها انتقال پیدا کند و از طریق کانال لابیرنت وارد شود و در این افراد با افزایش فشار مثل مانور والسالوا ممکن است نیستاگموس ایجاد شود که نوع نیستاگموس هم بستگی به کانال در گیر دارد و جهت نیستاگموس هم نشان دهنده جهت گوش مبتلا است. و این حالت بیشتر تر در افرادی که عفونت گوش داشته اند ایجاد می شود. راه تشخیصی دیگری که در این افراد وجود دارد این است که در اینها چون انتقال استخوانی زیاد است در حقیقت آستانه bone conduction پایین است و با یک صدای ضعیف ، صدایی قوی در گوششان ایجاد می شود.
از معاینات دیگری که باید انجام داد gait است که مثلاً در اختلال وستیبول انحراف به سمت گوش مبتلا را داریم البته این حالت در ضایعات مخچه نیز وجود دارد و در هر دوی این اختلالات gait،wide می شود و falling در جهت گوش درگیر است.
یکی دیگر از معاینات نیز معاینات شنوایی است که برای مثال در معاینه تینیتوس، پشت مریض به گونه ای ایستاده که بیمار شما را نبیند سپس با حرکت آهسته انگشت یا زمزمه، صدا ایجاد کنید(در فاصله حدود 20 سانتی متری) .
از معاینات دیگر شنوایی که وجود دارد همان تست های رینه و وبر است برای لوکالیزه کردن.
Dizziness یک اصطلاح کلی است که شامل کلیه اختلالات در این زمینه مانند سبکی سر و اختلال بینایی و... می شود ولی در مورد true vertigo به چرخش فرد به دور محیط یا چرخش محیط به دور فرد را می گویند.
dizziness اختلالی شایع بوده به ویژه در خانم ها و افراد پیر و 80 درصد این بیماران به پزشک برای درمان مراجعه کرده ولی تنها 4/1 این افراد دچار true vertigo هستند.
برای approach به فردی که با این اختلال آمده شرح حال و present illness را می پرسیم و علائم را سوال می کنیم که دراینجا چرخش محیط یا فرد در گروه vertigo قرار می گیرد و imbalance را نیز حتماً سوال می کنیم و باید بپرسیم علائم به صورت دائم است یا حالت اپیسودیک دارد ،علائم همراه را می پرسیم مثل تهوع، استفراغ و دو بینی، نکته دیگری که سوال می کنیم این است که شروع آن ناگهانی بوده یا تدریجی بوده و علائم تشدید کننده و تخفیف دهنده را نیز سوال می پرسیم مثلاً در چه وضعیتی بیشتر می شود دیگر اینکه در مورد duration و فرکانس حملات می پرسیم و اینکه trigger های خاصی برای شروع این حملات وجود دارد یا خیر . مهمترین پرسش های کمک کننده،طول زمان سرگیجه و دیگری طریقه شروع آن ( ناگهانی یا تدریجی) می باشد.
نکته ای که اهمیت دارد این است که تمام انواع سر گیجه با position در ارتباط است ولی فقط یک نوع آن به نام BPPV(benign paroxysmal positional vertigo) است که با تغییر position ایجاد می شود.
در معاینات فیزیکی حتماً باید فشار خون را بررسی کنیم چون در افرادی که ارتواستاتیک هیپوتانسیون دارند ممکن است با dizziness مراجعه کنند و اختلالات ریتم قلب هم می تواند خود را به صورت سرگیجه نشان دهد و باید سایر معاینات را انجام داد خصوصاً معاینات اعصاب حرکتی چشم را و سایر اعصابی که در ساقه مغز نزدیک عصب 8 قرار می گیرند. مهمترین قسمت هم معاینات مخچه است و معاینه gait که این ها همه کمک کننده است.
در معاینات چشم ابتدا در حالت اولیه نگاه می کنیم تا ببینیم نیستاگموس دارد یا خیر. نیستاگموس چند نوع دارد یکی حالت spontaneous یعنی در وضعیت اولیه نیستاگموس را ببینیم یا می تواند، evokes gaze باشد یعنی وقتی به یکطرف نگاه می کنند نیستاگموس ایجاد می شود و یا می تواند positional باشد یعنی با تغییر وضعیت سر دچار نیستاگموس می شوند.
کلاً نیستاگموس هایی که داریم به 3 دسته تقسیم می شوند vertical, horizontal, tort ional .
گوش داخلی قسمت های وستیبولار و کوکلئار دارد، قسمت وستیبولار آن سه مجرای نیمدایره است که Anterior, posterior و horizontal می باشند بعد قسمت اوتریکول و ساکول و حلزون را داریم.
Anterior و posterior در محور عمودی قرار گرفته اند و به حرکات عمودی حساسند و horizontal به حرکات افقی حساس است و در داخل اینها اپی تلیوم حسی قرار گرفته که حرکت این اپی تلیوم داخل اندولنف باعث تحریک آن ها می شود که در مجاری نیمدایره به این اپی تلیوم ماکولا و در اتریکول و ساکول به این اپی تلیوم کریستا می گویند.
اتریکول و و ساکول به حرکات خطی حساسند ولی مجاری نیمدایره به حرکات angular و عمودی حساسند.
وقتی سر به یکطرف می چرخد در فرد نرمال سیگنال ها در در سمتی که سر چرخیده است افزایش می یابد و در سمت مقابل کاهش می یابد . وقتی عصب وسیبولار وارد ساقه مغز می شود از آنجا به قسمت پایین مغز میانی وارد شده و وارد هسته وستیبولر می شود که هسته وستیبولر با هسته اوکولوموتور و تروکلئارکه در مغز میانی هستند و هسته عصب 6 که در pones است ارتباط دارد بعد اتفاقی که می افتد این است که وقتی سر به یک سمت چرخش پیدا می کند عصب زوج 6 آن سمت مهار می شود و عصب زوج 3 طرف مقابل تحریک و چشم ها به سمت مقابل می روند که این همان مکانیسم dolls eye (چشم عروسکی( است که در این مکانیسم زوج 3 و 6 و 8 اهمیت دارند. در فردی که سالم است سر را به یک سمت حرکت می دهیم چشم ها به سمت مقابل می روند و این نشان دهنده سالم بودن این اعصاب و همچنین سالم بودن ساقه مغز است ولی در فردی که ساقه مغز مشکل دارد این حرکت چشم ها ممکن است به صورت یکطرفه ویا دو طرفه اتفاق نیفتد .
نیستاگموس هم مکانیسمش همین است وقتی در یک سمت اختلال وستیبولار وجود دارد چون در آن سمت تحریکات زیاد می شود چشم به همان سمت بر می گردد و در اثر تخریبی که اتفاق افتاده حرکت چشم به طرف همان گوش می شود و برعکس حالت نرمال می شود و یعنی در نیستاگموس های محیطی در حرکت آهسته چشم ، انحراف چشم به طرف همان گوش است ولی در فاز تند که نشاندهنده فاز سریع نیستاگموس و یا همان فاز قرار دادی اش است در اثر جبران CNS ،که همان تاثیر کورتکس است سبب می شود چشم به سمت مخالف برود و در نیستاگموس های محیطی همیشه در جهت مخالف گوش مبتلا حرکت چشم وجود دارد( در فاز قراردادی).
حالا اگر درگیری در مجاری نیمدایره عمودی باشد مثل posterior و anterior نیستاگموس عمودی داریم مثل BPPV که بیشتر مجاری posterior را درگیر میکند هرچند که می تواند اجزایی از tort ional هم داشته باشد و اگر درگیری در horizontal باشد نیستاگموس افقی است.
کلاً نیستاگموس ها را می توان به دو دسته محیطی و مرکزی نیز تقسیم کرد که در واقع یکی از عواملی که کمک می کند متوجه شویم سرگیجه سنترال و یا پریفرال است همین نیستاگموس است که به این دو دسته تقسیم می شود.
نیستاگموس های محیطی معمولاً horizontal ولی vertical هم می توانند باشند همچنین نیستاگموس های محیطی unidirectional هستند یعنی جهتشان تغییر نمی کند یعنی مریض طرف راست یا چپ را نگاه کند فرقی نمی کند و دائم نیستاگموس به یک سمت است و در سمتی که ضایعه وجود دارد نیستاگموس شدید تر است ولی در نیستاگموس های مرکزی ممکن است bidirectional باشند یعنی وقتی بیمار به چپ نگاه می کند نیستاگموس به راست و وقتی به راست نگاه می کند نیستاگموس به طرف چپ می شود. از تفاوت های دیگر این است که نیستاگموس های محیطی خستگی پذیر هستند یعنی اگر بیمار مدتی چشم را در همان وضعیت نگه دارد نیستاگموس از بین می رود .
در ضایعات مرکزی نیستاگموس می تواند به صورت pure و خالص باشد مثلاً به صورت خالص tortional یا horizontal ویا vertical باشد ولی محیطی ها اینگونه نیستند.
زمان و میزان درد و علائم همراه مثل دیسفاژی ،دیسآرتری،دیپلوپی داشته باشند نیز از علائم افتراق دهنده این دو نوع نیستاگموس از هم می باشد.
در معاینه چشم برای نیستاگموس یکبار در حالت اولیه معاینه می کنیم و یکبار هم در وضعیت هایی که فرد چشم خود را حرکت می دهد.
اگر در ضایعات مرکزی gaze evokes نیستاگموس داشته باشیم ، خصوصاً به طرف پایین است. در ضایعات کرانیو سرویکال جانکشن و ضایعات وسط مخچه این حالت می تواند وجود داشته باشد یعنی مثلاً وقتی اینها به طرف لترال نگاه می کنند چشمشان به طرف پایین نیستاگموس پیدا می کند.
در حرکات چشم دو نوع حرکت را می بایست معاینه کرد یکی حرکات pursuit و دیگری حرکات saccade .
حرکات pursuit به حرکاتی گفته می شود که آهسته هستند و مرکزش هم در لوب های پریتال و اکسیپیتال مغز است و این حرکات می توانند تحت تاثیر عوامل محیطی مثل دارو های سداتیو و الکل نیز قراربگیرند و یا ضایعات کورتکس می توانند این حرکات را آهسته کنند و یا در ضایعات مخچه که زمانی به مریض گفته می شود به یک سمت نگاه کند چشمانش حالت چرخ دنده ای پیدا می کند ، یعنی زمانی که کمی چشمانش را به آرامی به سمتی می چرخاند یک saccade جبرانی برایش اتفاق می افتد.
حرکات saccade: به حرکات سریع چشم گفته می شود برای مثال دو هدف ثابت به مریض می دهیم و می گوییم چشمانش را سریع برای دیدن این دو هدف حرکت دهد که مرکز بخش عمودی این حرکات در مغز میانی و مرکز بخش افقی این حرکات نیز در قسمت pons قرار دارد و در مغز نیز مرکزش در ناحیه 8 برودمن در ناحیه فرونتال است که از آنجا شروع می شود.
اگر در عضلات خارجی چشم هم مشکلی وجود داشته باشد بر روی حرکات saccade اثر می گذارد.
اگر اختلال در مخچه باشد اختلالی که در حرکات saccade ایجاد می شود این است که ممکن است دقت این حرکات تغییر کند و از target ،چشم عبور کند یا به آن نرسد که به آن اصطلاحاً overshooting و یا under shooting ،saccade می گویند که در واقع همان حالت دیسمتری است.
معاینه دیگری که وجود دارد اپتوکینتیک نیستاگمس است که در آن هم حرکات pursuit و هم saccade مورد بررسی قرار میگیرند. در اینجا به بیمار می گوییم به یک شی متحرک نگاه کند، برای معاینه یک کاغذ راه راه را در جلوی بیمار قرار می دهیم و آن را در اطراف سر بیمار می چرخانیم و از او می خواهیم که این کاغذ را تعقیب کند. اگر اختلال pursuit وجود داشته باشد ممکن است چشم روی یک نقطه فیکس شود و دیگر دنبال نکند و چشم یک فرد نرمال باید یک جسم متحرک را به خوبی دنبال کند.
یکی دیگر از معایناتی که در این بخش وجود دارد vestibular nerve examination است . اگر در بخش وستیبول اختلال محیطی وجود داشته باشد (اختلال تا قبل از هسته باشد مثلاً در اوتریکول و ساکول اختلال باشد( تستی که در بررسی این اختلال کمک می کند head trust نام دارد که برای معاینه کردن، سر مریض را هنگامی که در حالت اولیه است آن را 10 تا 15 درجه به چپ و راست می چرخانیم و به بیمار می گوییم به نوک بینی ما نگاه کند که در روبروی او ایستاده ایم در هنگام چرخش در فرد طبیعی چشم نباید منحرف شود ولی اگر اختلال وستیبولوپاتی داشته باشد چشمش انحراف پیدا می کند و با یک saccade جبرانی بر می گردد.
یکی هم تست های positional است که کمک کننده می باشد که به خصوص در مورد سرگیجه BPPV به کار می رود البته این تست ها ممکن است در ضایعات مرکزی نیز دچار اختلال شوند مثل ضایعات کرانیو سرویکال که نیستاگموس down beating (به سمت پایین ) ایجاد می کرد. از جمله این تست ها hall pike می باشد که برای معاینه اول مریض که در حالت نشسته قرار دارد سرش را 30 تا 35 درجه چرخانده و سپس مریض را می خوابانند به طوری که سرش از تخت پایین تر باشد و یک دقیقه به این حالت نگه می دارند و مشاهده می کنند که آیا مریض نیستاگموس پیدا می کند یا نه که اگر نیستاگموس پیدا کرد باید به جهت آن دقت کرد مثلاً اگر سر بیمار را به سمت راست چرخانده ایم و نیستاگموس هم به سمت گوش راست ایجاد شد نشاندهنده اختلال در کانال posterior است(این کانال به سمت زمین قرار می گیرد) . به طور کلی این تست کانال های عمودی را مورد بررسی قرار میدهند. ولی برای بررسی مجرای horizontal باید در بیمار وضعیت rolling ایجاد کنیم و سر بیمار را بچرخانیم تا تحریک شود یعنی در حالتی که خوابیده است شروع به چرخاندن سر بیمار می کنیم در اینجا هم نیستاگموس به سمت گوشی که اختلال دارد شدید تر است.
مانوری نیز به نام مانور eply داریم که در درمان BPPV ای استفاده می شود که در آن کانال های عمودی درگیر هستند. در واقع در این مانور ابتدا سر بیمار را در وضعیت خوابیده آنقدر نگه می داریم تا نیستاگموس از بین بود سپس شروع به چرخاندن سر بیمار می کنیم به صورتی که بیمار یک چرخش کامل می زند در واقع با این مانور کاری می کنیم که اتولیت ها خارج شوند در هر مرحله از این مانور سر را به مدت 30 ثانیه در وضعیت مورد نظر قرار می دهیم.
همانطور که گفته شد مانورهای positional ممکن است در مورد ضایعات سنترال نیز مورد استفاده قرار گیرند مثلاً در کیاری ملفورمیشن( هرنی مخچه به سمت پایین می باشد و در واقع مخچه به داخل ناحیه سرویکال و فورامن مگنوم هرنی پیدا می کند) که مخچه تحت فشار قرار می گیرد و نیستاگموس down beating وجود دارد.
در میگرن، هم نیستاگموس مرکزی و هم محیطی وجود دارد.
تست fistula: وقتی است که یک اختلال استخوانی وجود دارد برای مثال زمانی که یکی از کانال های semicircular که معمولاً هم کانال anterior است تخریب می شود و به جای اینکه صدا از پنجره اوال وارد وستیبول شود ممکن است یکسری صدا ها انتقال پیدا کند و از طریق کانال لابیرنت وارد شود و در این افراد با افزایش فشار مثل مانور والسالوا ممکن است نیستاگموس ایجاد شود که نوع نیستاگموس هم بستگی به کانال در گیر دارد و جهت نیستاگموس هم نشان دهنده جهت گوش مبتلا است. و این حالت بیشتر تر در افرادی که عفونت گوش داشته اند ایجاد می شود. راه تشخیصی دیگری که در این افراد وجود دارد این است که در اینها چون انتقال استخوانی زیاد است در حقیقت آستانه bone conduction پایین است و با یک صدای ضعیف ، صدایی قوی در گوششان ایجاد می شود.
از معاینات دیگری که باید انجام داد gait است که مثلاً در اختلال وستیبول انحراف به سمت گوش مبتلا را داریم البته این حالت در ضایعات مخچه نیز وجود دارد و در هر دوی این اختلالات gait،wide می شود و falling در جهت گوش درگیر است.
یکی دیگر از معاینات نیز معاینات شنوایی است که برای مثال در معاینه تینیتوس، پشت مریض به گونه ای ایستاده که بیمار شما را نبیند سپس با حرکت آهسته انگشت یا زمزمه، صدا ایجاد کنید(در فاصله حدود 20 سانتی متری) .
از معاینات دیگر شنوایی که وجود دارد همان تست های رینه و وبر است برای لوکالیزه کردن.
ضایعاتی که موجب ایجاد سرگیجه محیطی می شوند یا به عبارتی ضایعاتی که در ناحیه وستیبولر قرار دارند عبارتند از:
یکی از مهمترین آن ها وستیبولار نورایتیس است.از علائمی که در این حالت به وجود می آید این است که فرد دچار سرگیجه شدید و rapid onset همراه با تهوع و استفراغ و عدم تعادل می شود و علائم ممکن است در طی زمان پیشرفت کرده و حتی برای یک ماه نیز باقی بماند و اتیولوژی آن بیشتر ویروس ها هستند . معمولاً خوش خیم و self limit است و برای تشخیص تست head trust خیلی کمک می کند و درمانش نیز symptomatic است و برای سر گیجه دارو هایی که می توانیم بدهیم بنزودیازپین ها ،انتی کولینرژیک ها و آنتی هیستامین ها می باشند. از درمان های کمک کننده دیگر دادن یک پالس سه روزه از متیل پردینیزولون می باشد (چون ماهیت التهابی دارد). در وستیبولار نورایتیس علائم شنوایی ندارند چون کوکلئار در اینها درگیر نیست و فقط سرگیجه دارند و تفااونش با لابیرنتیت همین است، در لابیرنتیت ممکن است علائم شنوایی هم داشته باشند.
یکی دیگر از سرگیجه های محیطی BPPV میباشد که در در واقع شایعترین سرگیجه ای است که بیماران به علت آن مراجعه می کنند. در شرح حال، این افراد سرگیجه ای دارند که معمولاً کمتر از 20 ثانیه طول کشیده (البته چند دقیقه نیز می تواند باشد) و فقط با position ایجاد می شود و می تواند به طور مکرر در طول روز اتفاق بیفتد (مثلاً با تغییر وضعیت سر). معمولاً ممکن است در شرح حال اینها تروما به سر وجود داشته باشد. درمانش یکی درمان علامتی و دیگری مانور eply می باشد البته ممکن است دچار عود شوند به همین دلیل به مریض گفته می شود به مدت چند ماه از حرکات ناگهانی سر خودداری کند.
سومین سرگیجه منیر است که سرگیجه ای شدید و تکرار شونده است و تفاوتی که با BPPV دارد این است که زمانش حداقل 20 ثانیه طول میکشد و علائم همراهش پری گوش ،تینیتوس و کاهش شنوایی است هرچند که اینها ممکن است در مراحل اول کاهش شنوایی نداشته باشند ولی تا یکسال کاهش شنوایی در اینها اجتناب ناپذیر است. منیر غالباً یکطرفه است ولی در 3/1 موارد می تواند دو طرفه باشد. مکانیسمش هم بیشترهیدروپس و افزایش فشار اندولنف است که موجب تحریک سلول های حسی آن ناحیه می شود. در اینجا معمولاً نورون ها فاقد مشکل هستند چون بیشتر حلزون مشکل دارد و یکی از علائمی که می تواند در منیر اتفاق بیفتد tumarking و یا اتولیتیک کاتاستروف می باشد چون در اینها ممکن است به طور ناگهانی تحریک اتولیت اتفاق بیفتد ممکن است falling به سمت زمین داشته باشند که بدون افت سطح هوشیاری است. در درمان منیر از رژیم کم نمک استفاده کرده و دیورتیک می دهیم و اگر شدید و به درمان پاسخ ندهد از تزریق جنتا مایسین در داخل فضای تیمپان استفاده می شود که کمک کننده است. از مهمترین تست هایی که در اینها استفاده می شود pure audiometry است که اینها کاهش شنوایی در فرکانس پایین دارند.
وستیبولار پاروکسیسمال: سرگیجه ای است مثل BPPV در حد ثانیه است ولی می تواند علائم شنوایی همراه هم داشته باشد که علتش یک رگ خونی نا به جا است که به عصب وستیبول فشار می آورد و معمولاً این رگ خونی می تواند یک AICA باشد ( Aterior, inferior cerebral artery) که از عروقی است که از شریان بازیلر جدا شده و به اطراف pons و قدام و تحتانی مخچه را خونرسانی می کند و ممکن است زمانی که از شریان بازیلر جدا می شود به عصب 8 فشار بیاورد . این سرگیجه در حد ثانیه و درمان آن جراحی است البته درمان با کاربامازپین هم ممکن است موثر باشد.
یکی دیگر از انواع سرگیجه محیطی همان وستیبولار فیسچول است که در آن اختلال در کپسول استخوانی مجاری نیمدایره است که بیشتر هم مجرای قدامی درگیر می شود که باعث شده صدا ها یا فشاری که داخل گوش است redirect شده به سمت مجرای نیمدایره و سر به صدا حساس شده و با افزایش فشار داخل گوش ممکن است اینها سرگیجه یا نیستاگموس پیدا کنند. علتش هم ممکن است تروما باشد یا کلستئاتوم که در افرادی که عفونت های مزمن گوش دارند این اتفاق می افتد.
از اختلالات کمتر شایع محیطی یکی لابیرنتیت concussion است مثلاً در افرادی که دچار ضربه مغزی شده اند ممکن است در اثر ضربه ای که به لابیرنت در آنجا وارد می شود در اثر تحریک سلول های حسی آنجا دچار سر گیجه شوند یا در مورد داروهایی که اتوتوکسیسیته دارند خصوصاً جنتامایسین می تواند این حالت رخ دهد، معمولاً اینها علائم دوطرفه می دهند.
یکی دیگر وستیبولار شوانوم است که البته خیلی سرگیجه نمی دهد علتش هم این است که توموری که به آهستگی رشد می کند مغز در مقابل آن حالت جبرانی پیدا کرده و خیلی با علائم سر گیجه نمی آیند و بیشتر با علائم کاهش شنوایی تدریجی مراجعه می کنند که یکطرفه است.
دیگری ضایعات base scull است . مسیری که عصب 8 عبور می کند ممکن است تحت فشار با این ضایعات قرار گیرد که از جمله این ضایعات سارکوییدوز، لنفوم ،عفونت های مننژیت یا کارسینوماتوز مننژایتیس را می توان نام برد.
بعد از علل محیطی نوبت به بررسی علل مرکزی سرگیجه می رسد که عبارتند از:
ضایعات ساقه مغز و مخچه، که شایعترین اختلالی که می تواند در اینجا سرگیجه ایجاد کند سندرم والنبرگ است. در این سندرم قسمت لترال مدولا درگیر می شود که علائمی که می دهد می تواند به صورت سرگیجه ،آتاکسی و سندرم هورنر باشد و از علائم دیگر facial numbness و دیسفاژی و دیسآرتری است ولی در مراحل اولیه ممکن است فقط سرگیجه داشته باشد. در stroke های مخچه و ساقه مغز ممکن است تنها علامتش سرگیجه باشد. در خونریزی های مخچه نیز ممکن است علائم مشابه وستیبولار نورایتس داشته باشد.
از مواردی که در علل مرکزی کمک کننده است نوع نیستاگموس است که به صورت bidirectional می باشد دیگری اختلال در حرکات pursuit چشم و دیگری کاهش دقت حرکات saccade است.
از علل مهم دیگر در سرگیجه های مرکزی MS است که کلاً 5 درصد این افراد با علائم سرگیجه مراجعه می کنند. که در اینها انواع مختلف سرگیجه می تواند اتفاق بیفتد و طول مدت سرگیجه در اینها طولانی تر است و ممکن است از چند دقیقه تا چند روز باشد و علائم همراه دیپلوپی ، آتاکسی و دیسآرتری می تواند در اینها دیده شود ولی در MS سرگیجه محیطی هم دیده می شود مثلاً پلاک جایی باشد که root عصب در حال جدا شدن است و در ضایعه پلاک خیلی در کناره قرار داشته باشد. در تشخیص اینها در MRI باید ضایعات در طول زمان و فضا گسترده باشد و بخش های مختلف CNS را درگیر کند.
انواع نیستاگموس در MS میتواند وجود داشته باشد بسته به محل پلاک می تواند عمودی ،افقی و tort ional و در تشخیص MRI خیلی کمک کننده است که پلاک های دمیلینه را می توانیم ببینیم.
از علل دیگر سرگیجه مرکزی ضایعات posterior fossa و ضایعات استراکچرال آن ناحیه می باشد که یکی همان ملفورماسیون کیاری است که به طور معمول مخچه یک تادو میلی متر از فورامن مگنوم پایین تر می آید و بیشتر از از آن غیر طبیعی است . در کیاری خیلی سرگیجه شایع نیست و بیمار بیشتر با اختلال gait می آید
از دیگر ضایعات استراکچرال این ناحیه تومورهای مخچه و ساقه مغز است که در تومورهای مخچه در بچه ها مدولوبلاستوم و در بزرگسالان گلیوم معمولاً شایع دیده می شود .
سومین اختلال structural ، اختلالات عروقی مثل همانژیوم و AVM است که اگر در posterior fossa باشد می تواند با سرگیجه بروز پیدا کند.
یکسری هم بیماری های نورودژنراتیو داریم که کلاً آتاکسی ها هستند که ممکن است با سرگیجه باشند که اینها فامیلیال می باشند.
یکی هم سندرم های همراه پارکینسون هستند و دیگری epilepsy می باشد ، خصوصا صرعی که منشا آن لوب تمپورال و پریتال باشد و نکته ای که کمک می کند متوجه شویم این سرگیجه ناشی از صرع است تغییر سطح هوشیاری می باشد که حتماً باید به صورت همزمان وجود داشته باشد.
یکسری بیماری های ارثی هم هستند که ممکن است همراه با سرگیجه باشند که از جمله آن ها میگرن است که 90 درصد حالت فامیلیال دارد و میگرن معمولاً سردرد می دهد ولی سرگیجه positional و دوره ای نیز می تواند ایجاد کند و نکته کلیدی که به وجود سرگیجه در میگرن کمک می کند( چون می تواند بسیار شبیه به BPPV باشد) این است که در میگرن ممکن است triggerهای میگرن هم در ایجاد سرگیجه وجود داشته باشند و عامل فقط تغییر position نباشد. زمانش هم ممکن است در حد دقیقه باشد و معمولاً بیشتر از BPPV است و ممکن است اینها همزمان سردرد های میگرنی هم داشته باشند.
یکسری از اختلالات شایع غیر اختصاصی هم وجود دارد در ایجاد سرگیجه مانند مصرف دارو ها مثل داروهای آنتی اپیلپتیک که ممکن است با آتاکسی و سرگیجه باشد خصوصاً فنی تویین و کاربامازپین و چون فنی تویین سلول های پورکینژ مخچه را درگیر می کند می تواند نیستاگموس مرکزی و bidirectional ایجاد کند.
از اختلالاتی نیز که dizziness ایجاد می کنند یکی اختلالات ریتم قلب،اختلالات متابولیک، و اختلالی مثل آرتریواسکلروز که باعث تغییراتی در ماده سفید شده و اینها بیشتر اختلال gait دارند و ممکن است با شرح حال dizziness بیایند و بیشتر در افراد مسن و آنهایی که فشار خون بالا دارند دیده می شود.
تشخیص:
عده ای از افراد با سرگیجه حاد مراجعه می کنند Acute severe vertigo:
در این افراد در تشخیص افتراقی این موارد قرار می گیرند: 1- وستیبولار نورایتییس که با تست head trust تشخیص داده می شود
2- stroke در مخچه یا ساقه مغز که اگر کوچک باشند می تواند بدون علائم همراه باشد و فقط سرگیجه وجود داشته باشد.
3- شریان لابیرنتی که از شریان AICA جدا می شود ،اگر ایسکمی پیدا کند می تواند سرگیجه مشابه سر گیجه محیطی دهد.
4- لابیرنتیت که شبیه وستیبولار نوریت ولی در اینها کاهش شنوایی هم وجود دارد چون کوکلئار هم در گیر می شود
5- سندرم رامسی هانت :درگیری عصب 7 که 8 و 5 هم می تواند درگیر شوند و در اینها وزیکول هایی در داخل گوش تشکیل می شود که ویروس هرپس اکثراً در ایجاد آن دخالت دارد و اینها اختلال فاسیال دارند ولی اختلال عصب 8هم می توانند داشته باشند البته اینها اختلال شنوایی هم دارند چون کوکلئار هم درگیر است
6- اکوستیک نورینوم: به علت فشاری که به صورت ناگهانی روی عصب 8 وارد می شود سرگیجه ایجاد می شود.
7- میگرن: سرگیجه همراه با trigger های میگرن بوده و می تواند درست مشابه با BPPV باشد و با شرح حال مشخص می شود
یکسری از سرگیجه ها نیز positional recurrent هستند مثل BPPV،ضایعات posterior fossa ، MS، کیاری،میگرن واختلالات مخچه و یک عامل مهم دیگر ،در افرادی که یکی از شریان های ورتبرالشان آترزی است وقتی به سمت سالم سر خود را خم می کنند ممکن است شریان سالم که در ستون مهره ها قرار دارد تحت فشار قرار گیرد و دچار سرگیجه می شوند چون سمت دیگر شریان را ندارند.
درمان نیز بر اساس علت صورت می گیرد اگر علت سنترال باشد آنتی پلاکت می دهیم و در واقع همان درمان stroke است و اگر علت سرگیجه محیطی باشد درمان علامتی می توان استفاده کرد که شامل بنزودیازپین ها ،انتی هیستامین ها و آنتی کولینرژیکها می باشد.
به طور کلی باید به خاطر داشت در سرگیجه محیطی در معاینه نمی بایست هیچ علامت نورولوژیکی پیدا شود فقط سرگیجه دارد و ممکن است علائم همراه هم داشته باشد. البته سرگیجه مرکزی می تواند خود را شبیه به محیطی نشان دهد ولی با معاینه کامل و بررسی نیستاگموس می توان به نوع درگیری پی برد.
نکته: شایعترین محلی که در هایپرتانسیون ،در مغز دچار خونریزی می شود اول پوتامن است و بعد مخچه (که خیلی هم خطرناک است) البته تالاموس هم شایع است.