اتیولوژی :
از جمله ریسک فاکتورهای موثر در پرولاپس اعضای لگنی می توان به موارد زیر اشاره کرد:
1-علل قطعی :
2-علل احتمالی
3- علل فرضی
برخی عوامل را در ایجاد POP دخیل می دانند ولی ارتباط آنها کمتر ثابت شده است . از جمله می توان به سن پایین در هنگام اولین وضع حمل واژینال و حاملگی بدون وضع حمل واژینال
تشخیص :
در هنگام معاینه باید به دو نکته توجه کرد:
1- معاینه باید در وضعیتی که بیمار با قدرت کافی زور می زند انجام شود.
2- باید هر یک از بخش های حمایت کننده لگنی جداگانه معاینه شوند.
دیواره قدامی واژن : می توان وضعیت اورترا و مثانه را مشخص کرد.
اورترا به 3-4 سانتی متری تحتانی واژن متصل است و در صورت عدم حمایت کافی در این ناحیه اورتروسل ایجاد می شود. به طور طبیعی به هنگام زور زدن باید دیواره قدامی واژن باید بالاتر از حلقه هایمن باشد.
بخش فوقانی واژن : اختلال در سیستم حمایت کننده این بخش به ایجاد سیستوسل می انجامد .
سیستواورتروسل زمانی گفته می شود که به طور کامل حمایت دیواره قدامی واژن از بین رفته باشد.
رحم و آپکس واژن : واژن و سرویکس به هم متصل هستند .
هنگامی که رحم به سطحی پایین تر از حد طبیعی نزول کند ، از واژه پرولاپس اورتروواژینال استفاده می شود .
در صورتی که رحم برداشته شده باشد نزول راس واژن به زیر حد طبیعی پرولاپس آپکس واژن نام می گیرد و هنگامی که واژن کاملاً خارج شده باشد از واژه اورسیون واژن استفاده می شود.
دیواره خلفی واژن: محل ایجاد رکتوسل و انتروسل می باشد :
نزول دیواره رکتوم و بخش واژینال روی آن را به زیر حلقه هایمن رکتوسل می گویند .
اتساع کل –دو- ساک توسط روده ها و برامدگی دیواره خلفی واژن انتروسل نام می گیرد.
گاه به سبب نقص در جسم پرینه آل دیواره خلفی واژن برامدگی پیدا می کند که به آن پسودوانتروسل گفته می شود.
تقسیم بندی :
POPQ system
مرحله 0 : پرولاپس وجود ندارد
مرحله 1 : قسمت دیستال بخش پرولابه بیش از 1 سانت با هایمن فاصله دارد.
مرحله 2 : قسمت دیستال بخش پرولابه 1 سانت بالا و پایین تر از حلقه هایمن دیده می شود.
مرحله 3 : قسمت دیستال بخش پرولابه بیش از 1 سانت زیر حلقه هایمن قرار می گیرد
مرحله 4 : اورسیون کامل بخش تحتانی دستگاه ژنیتال
تظاهرات بالینی :
تظاهرات مشترک :
1- احساس ناراحتی :
2- احساس رطوبت در ناحیه پرینه
3- زخمی شدن جدار واژن
تظاهرات مربوط به پرولاپس دیواره قدامی واژن:
-فوریت و تکرر ادرار
تظاهرات پرولاپس رحم ، آپکس واژن و انتروسل :
تظاهرات مربوط به رکتوسل :
درمان
رویکردهای متعدد جراحی و غیر جراحی برای POP وجود دارد . اهداف درمان جراحی در POP بشرح زیر می باشد:
سیروز به معنای فیبروز غیر قابل برگشت لوبولهای کبدی به همراه ندول های Regenerative می باشد که بر اساس اندازه ندول ها به دو دسته تقسیم می شود:
1-سیروز ماکروندولر (اندازه بزرگتر از 3 میلی متر ) که بیشتر ناشی از هپاتیت های مزمن فعال می باشد
2- سیروز میکروندولر (کوچکتر از 3 میلی متر) که تظاهر تیپیک سیروز الکلی است
علل سیروز عبارتند از:
1-هپاتیت های ویروسی (B و C)
2-الکل
3-هپاتیت اتوایمیون
4-سیروز صفراوی اولیه و ثانویه
5-بیماری ویلسون
6-هموکروماتوز
7-داروها و سموم
8-سایر علل
تشخیص سیروز:
مبتلایان به سیروز اغلب بدون علامت هستند و تشخیص در هنگام آزمایشات و تست های آزمایشگاهی برای اهداف دیگر انجام می شود صورت می گیرد .
بیماران ممکن است عوارض خاصی از سیروز مثل خونریزی واریسی ، آسیت ،پریتونیت باکتریایی و انسفالوپاتی کبدی را بروز دهند.
علائم و پاتوژنز سیروز:
|
نشانه ها و علائم |
پاتوژنز |
|
خستگی- بیاشتهایی – بی قراری- کاهش وزن |
اختلال عملکرد کبد |
|
پوستی : اسپایدر آنژیوما ، اریتم پالمار – زردی |
- تغییر متابولیسم استروژن وآندروژن - تغییر فاکتور های فیزیولوژیک عروق -کاهش ترشح بیلی روبین |
|
اندوکرین: ژنیکوماستی – آتروفی بیضه – کاهش میل جنسی |
تغییر متابولیسم استروژن وآندروژن |
|
توارثی: -درد شکم
- تورم شکم
- خونریزی گوارشی
|
هپاتومگالی – کارسینوم هپاتوسلولار
آسیت
خونریزی واریسی |
|
هماتولوژیک: کم خونی – لکوپنی – ترومبوسیتوپنی
اکیموز |
هیپراسپلینیسم
کاهش سنتز فاکتورهای انعقادی
|
|
نورولوژیک: تغییر الگوی خواب – خواب آلودگی – گیجی – آستریکسی |
انسفالوپاتی کبدی |
عوارض سیروز عبارتند از:
1-در نتیجه اختلال عملکرد سلول های کبدی:
الف) زردی
ب)کوآگولوپاتی
ج)هایپوآلبومینی
2- در نتیجه افزایش فشار پورت
الف) خونریزی از واریس
ب) آسیت
ج)پریتونیت باکتریال خود به خود
د)انسفالوپاتی کبدی
ه)سندرم هپاتورنال
و)سندرم هپاتوپولمونری
3- کارسینوم هپاتوسلولر
خصوصیات آزمایشگاهی سیروز عبارتند از:
1-هایپوآلبومینمی
2-بیلی روبین بالا
3-prolonged PT
4-BUN خون پایین
5- افزایش سطح سرمی آمونیوم
6- آنمی
7- هایپوناترمی
8- ترومبوسیتوپنی
9- لکوپنی
انسفالوپاتی کبدی:
یک سندرم عصبی- روانی پیچیده است که با اختلال در هوشیاری و رفتار ، تغییرات شخصیت ، علائم نورولوژیک نوسان دار ، آستریکسی و تغییرات مشخص الکتروانسفالوگرافیک مشخص می شودو در موارد شدید ممکن است اغما و مرگ روی دهد.
تشخیص انسفالوپاتی کبدی باید در موارد زیر در نظر گرفته شود:
1-بیماری حاد یا مزمن سلول های کبدی و یا شانت های پرتوسیستمیک
2- اختلالات هوشیاری و تفکر که ممکن است از فراموشی و کنفوزیون تا استوپور و اغما متغیر باشد
3-علائم نورولوژیک شامل آستریکسی ، هایپررفلکسی ، بابنسکی مثبت، رژیدیته و ندرتاً تشنج
4- انسفالوگرام مشخص با ولتاژ بالا و موج آهسته تر بی فازیک
انسفالوپاتی کبدی به دو نوع تقسیم می شود:
1-انسفالوپاتی کبدی حاد:
-در زمینه نارسایی فولمینان کبدی رخ می دهد . ( هپاتیت حاد ویروسی ، کبد چرب حاملگی ، مصرف هپاتوتوکسین ها مثل استامینوفن ، ایزونیازید و هالوتان و اسید والپروییک و سموم قارچی )
- ادم مغزی نقش مهمی در این نوع انسفالوپاتی دارد
- کوما شایع است
- مرگ و میر بسیار بالایی دارد
2- انسفالوپاتی کبدی مزمن :
-در زمینه سیروز بروز می کند و اغلب برگشت پذیر است
- به صورت اختلال در چرخه خواب و بیداری و اختلالات رفتاری و اختلال عملکرد عصبی خود را نشان می دهد
پاتوژنز انسفالوپاتی کبدی در زمینه سیروز به طور غالب مستلزم برداشت ناکافی کبدی ترکیبات نیتراتی و یا سایر سموم خورده شده یا تشکیل شده در دستگاه گوارش است. آمونیاک مشتق شده از دآمیناسیون اسید آمینه و هیدرولیز باکتریایی ترکیبات نیتروژن دار در روده دلالت بر پاتوژنز انسفالوپاتی کبدی دارد.
عوامل مستعدکننده انسفالوپاتی کبدی شامل:
1-افزایش بار نیتروژنی
-خونریزی گوارشی
- افزایش پروتیین غذایی
- ازوتمی
- یبوست
2- عدم تعادل الکترولیتی و متابولیک
-هیپوکالمی
- آلکالوز
- هایپوکسمی
- هایپوناترمی
- هایپوولمی
3- داروها
-خواب آورها ( سداتیوها) مثل بنزودیازپین ها – TCA ها
- آرام بخش ها
- دیورتیک ها
- مخدرها
4- سایر مواد شامل
-عفونت
- جراحی
- بیماری پیشرونده کبد
- شانت های پورت به کیست
تظاهرات بالینی انسفالوپاتی کبدی شامل:
1- اختلال در عملکرد مغزی ( اختلال در فهم و درک – اختلال شخصیتی – دمانس – آپراکسی و اختلال در هوشیاری)
2- اختلال عملکرد عصبی – عضلانی با علائمی همچون آستریکسیس ، هیپررفلکسی ، میوکلونوس
3- به ندرت سندرمی شبیه به پارکینسون و پاراپلژی پیشرونده
بیماران معمولاً علائم نارسایی مزمن کبدی را بروز می دهند که در معاینه و آزمایشات مرتبط با اختلال عملکرد کبدی می باشد و علائم شامل: تحلیل عضلانی ، زردی ، آسیت ، پالمار اریتم ، ادم و تلانژکتازی عنکبوتی
-یکی از زودرس ترین تظاهرات اختلال در سیکل خواب و بیداری است
تشخیص های افتراقی: (DDX)
1-هایپو گلایسمی
2- مننژیت
3- هماتوم ساب دورال
4- مصرف بیش از حد داروهای آرام بخش
5- مسمومیت حاد با الکل
تست های آزمایشگاهی: (LAB tests)
آزمایشات عملکردی و بیوشیمیایی کبدی اغلب مختل بوده و اختلالات آب و الکترولیت مانند هایپوناترمی و هایپوکالمی دیده می شود که نتیجه هایپرتانسیون پورت و استفاده از دیورتیک ها می باشد.
آمونیوم بهترین نوروتوکسین تشخیصی است که باعث انسفلوپاتی کبدی می شود .
اما آزمایشات دیگر می تواندد علل دیگر غیر مرتبط با کبد را رد کنند که شامل هایپوکلسمی ، اورمی ، اختلالات الکترولیت ها و Intoxication می باشد.
تشخیص:
تست های اختصاصی متعددی برای تشخیص انسفالوپاتی کبدی وجود دارد اما در بالین تشخیص براساس یافته های کلینیکی و آزمایشگاهی و رد سایر علل تغییر سطج هوشیاری می باشد.
پس از تشخیص بیماری مرحله بندی بیماری کمک کننده می باشد که براساس تغییر سطح هوشیاری، عملکرد هوشمندانه و رفتار پایه ریزی شده است اما شامل علائم آستریکسیس و نورولوژیک نمی شود.
|
مراحل انسفالوپاتی |
|
❶ - آپاتی - بی قراری - معکوس شدن الگوی خواب - کند شدن فعالیت های هوشی - اختلال در محاسبه کردن – اختلال در نوشتن
|
|
❷ - لتارژی - خواب آلودگی - کاهش هوشیاری - آستریکسیس
|
|
❸ - استوپور - افزایش رفلکس ها - آستریکسیس - بابنسکی مثبت
|
|
❹ - اغما ( فقط پاسخ به محرک های دردناک) |
در بیماران مبتلا به سیروز در اغلب موارد حتی بیماران به ظاهر سالم درجاتی از اختلالات قابل اندازه گیری عملکرد هوشمندانه ، حافظه طولانی مدت و توانایی یادگیری را دارا می باشند.
درمان:
هدف از درمان برطرف کردن عوامل مستعد کننده و کاهش آمونیاک و سایر سموم خون می باشد .
- در صورت لزوم اکسیژن تراپی ، تهویه مکانیکی و انفوزیون دکستروز
- بیماران مبتلا به انسفلوپاتی کبدی معمولاً آژیته هستند که در این موارد معمولاً از Halopridol که یک داروی Safe می باشد می توان به جای بنزودیازپین ها استفاده کرد.
- در صورت خونریزی گوارشی می بایست NG TUBE گذاشته شود و خون موجود در معده شست و شو شود و خون موجود در سایر قسمت های دستگاه گوارش نیز با مصرف مسهل و در صورت لزوم انما تخلیه گردد تا بار نیتروژن کاهش یابد.
- پروتیین از رژیم غذایی حذف شود
- از یبوست باید پیشگیری کرد که برای این منظور از لاکتولوز به میزان 60 سی سی در 2 تا 3 دوز روزانه استفاده می شود.
- در صورتی که بنزودیازپین ها سبب ایجاد انسفالوپاتی کبدی شده باشند فلومازنیل کمک کننده می باشد.
- به منظور کاهش و مهار تولید و جذب آمونیاک می توان از دی ساکاریدهای سنتتیک (لاکتولوز) و آنتی بیوتیک ها (نئومایسین ، Rifaximin و مترونیدازول) استفاده کرد.
- همچنین می توان از داروهای تحریک کننده متابولیسم آمونیاک مانند : Ornithin – aspartate و Sodium banzoat استفاده کرد.
علل استروک
Ò آترواسکلروز
Ò آرتریت سلول ژانت
Ò دیسپلازی فیبروماسکولار:
بیشتر در خانم های جوان در آنژیوگرافی نمای string of beads دیده میشود
آنژئیت گرانولوماتوز:
تطاهرات سیستمیک ندارد
ESRنرمال
سردرد
حملات استروک
اختلالات شناختی
در CSFسلول و پروتئین افزایش میابد
تشخیص با آنژیوگرافی یا بیوپسی
درمان: کورتیکواستروئید
دیسکسیون شریان کاروتید
Ò درد ناگهانی گردن یا فک تحتانی ،ممکن است با سندرم هورنر یا استروک همراه باشد
Ò میگرن
سوء مصرف مواد
Ò کوکائین
Ò آمفتامین
موجب ICHمیشوند در فرد معتاد به هروئین آمبولی از منشا قلبی مطرح است،چون اندوکارتیت در این افراد شایع است
ترمبوز سینوس های وریدی مغز
Ò علل ترومبوز های سینوس های وریدی مغز:
Ò مننژیت
Ò دهیدراسیون
Ò پس از زایمان
Ò ترومبوفیلی ها
Ò اوتیت و ماستوئیت
در ترومبوز سینوس ساژیتال فوقانی در سی تی اسکن با ماده حاجب Delta sign(عدم پر شدگی این سینوس در اثر لخته )دیده میشود
در درمان ترومبوفلبیت آسپتیک ضد انعقاد و در نوع سپتیک آنتی بیوتیک تجویز میشود.
Ò آمبولی با منشا قلبی
Ò بیماری روماتیسمال دریچه ای
Ò آریتمی ها مانند:AF و Sick sinus syndrom
Ò اندوکاردیت عفونی
Ò اندوکاردیت مارانتیک
Ò پرولاپس دریچه ء میترال
Ò آمبولی پارادوکس
Ò میکزوم دهلیزی
Ò آمبولی ها بیشتر وارد شریان سربرال میانی میشوند چون جریان خون بیشتری دارد.
Ò ترومبوسیتوز:پلاکت بیش از یک میلیون در میکرولیتر ریسک استروک را افزایش میدهد.
Ò پلی سیتمی:هماتوکریت بیش از 46% ریسک سکته مغزی را افزایش میدهد
Ò آنمی سکل سل:در این بیماران در صورت نیاز به آنژیوگرافی باید دزصد هموگلوبین Sبه کمتر از 20%برسد
Ò لکوسیتوز بیش از 150000در میکرولیتر(لوسمی)موجب استروک میشود.
Ò ماکروگلوبینمی
Ò موارد افزایش انعقاد پذیری مانند :
بررسی های پاراکلینیک
درمان
TIA،نشانه قریب الوقوع سکته مغزی است و با درمان مناسب میتوان از بروز چنین حادثه ی پیشگیری نمود . در این بیماران اقدامات زیر سودمند است:
به کار نمیرود.
در بیمارانی که علیرغم مصرف آسپرین و استاتین ،مجددا دچار TIA میشوند ،جایگزین کردن کلوپیدگرول ویا ترکیب آسپرین و دی پیریدامول طولانی اثر کاربرد دارد
Ò Stroke in evolution:مفیدترین روش درمانی،درمان ضد انعقادی با هپارین و آسپرین است.
Ò سکته کامل
q ترومبولیتیک وریدی:
در 3 ساعت ابتدای سکته مغزی ،پس از رد سکته هموراژیک میتوان از t-paدر درمان بیمار استفاده کرد.
موارد منع مصرف t-PA
Ø وجود سکته ایسکمیک بزرگ یا خونریزی در CT
Ø پلاکت کمتر از 100000در میکرولیتر
Ø مصرف وارفارین یا هپارین
Ø وجود تشنج در ابتدای علایم
Ø سابقه ICH
Ø سابقه استروک یا Head trauma در 3 ماه گذشته
Ø سابقه جراحی ماژور در 2 هفته گذشته
Ø سابقه خونریزی گوارشی و ادراری در 3 هفته گذشته
Ø هیپرتانسیون بیش از 185/110میلی متر جیوه
Ø طی 24 ساعت پس از مصرف t-PA ،مصرف ضد انعقاد وپلاکت ممنوع است و
Ø از تزریق داخل شریانی
Ø تعبیه کاتتر ورید مرکزی
Ø سوند ادراری
Ø NG tube
باید خودداری شود.
· جراحی
· داروهای ضد فشارخون
· داروهای ضد ادم:
مانیتول و کورتیکو استروئید
پیشگیری از عود استرک:
v در مواردی که سکته مغزی آمبولی قلب باشد ،تجویز وارفارین ضروری است.
دکتر گازرانی