آنالیز ادراری دانشگاه مشهد

اورمی: ازوتمی + علایم مربوط افزایش اوره و کراتینین در خون شامل تهوع،استفراغ، بی اشتهایی،ضعف و کاهش هوشیاری
بیماری با کراتینین بالا مراجعه می کند؛چه کار باید بکنیم؟
Approach به این بیمار ابتدا سونوگرافی است.
21*6* نکته:در بررسی سونوگرافی به دنبال شواهد هیدرونفروز هستیم.)در سونو گرافی سایز کلیه ها هم اهمیت دارند.سایز کلیه نرمال 3
است.ضخامت کورتکس 2.1 و پارانشیم 1.1 است.واحدها همه به cm است.(
 %1 موارد هیدرونفروز است. وجود هیدرونفروز به نفع مشکل انسدادی است.در این صورت مشاوره اورولوژی می خواهیم.
تشخیص زود هنگام هیدرونفروز اهمیت ویژه ای دارد.زیرا که golden time برای بر طرف کردن انسداد 1 هفته است.اگر بیشتر از این زمان
بگذرد آسیب کلیوی دایم می شود.
 %81 هیدرونفروز وجود ندارد.در این صورت به سراغ قدم بعدی می رویم؛یعنی سدیمان ادراری را بررسی می کنیم که فعال است یا نه؟
سدیمان اداراری فعال یعنی: هماچوری با dysmorphic RBC یا RBC cast که بیان گر گلومرولونفریت است.
برای تهیه سدیمان ادراری 10cc ادرار می گیریم و بعد از سانتریفیوژ کردن آن 0.5cc آخر را به عنوان سدیمان بررسی می کنیم.
اگر گلومرولونفریت حاد باشید به دلیل فاز حاد التهابی کلیه ها متورم و بزرگ می شوند.اما در CKD به دلیل ازمان فرایند،کلیه ها کوچک می
شوند.
ایزوستونوریا: حالتی است که کلیه نه توان رقیق کردن و نه توان غلیظ کردن ادرار را دارد.)اسمولاریته ادرار=اسمولاریته پلاسما(
نکته:پرتئینوری جزو تعریف سدیمان ادراری فعال نسیت.
Approach to CKD : اولین کار محاسبه GFR است.
مواردی که به نفع نارسایی مزمن کلیه هستند:
 در تمامی CKD ها سایز کلیه ها کوچک می شوند به جز چند مورد: دیابت-آمیلوئیدوز-کلیه پلی کیستیک-نفروپاتی HIV
 تغییرات اسخوانی در کلیه در اثر PTH بالا در طولانی مدت در بیماری های مزمن کلیوی استودیستروفی می دهد که پاتوگنومونیک این
بیماری است.
 نوروپاتی محیطی+ازوتمی در بیماری های مزمن کلیه قابل مشاهده است.)البته باید توجه شود که دلیل این نوروپاتی بیماری های زمینه
ای مثل دیابت یا واسکولیت ها نباشند.(
 مشاهده broad cast به نفع مزمن بودن بیماری است.
 طول کشیدن بیماری بیش از 3 ماه تشخیص مزمن بودن بیماری را برای ما قطعی می کند.
نکته:دلیل به وجود آمدن Broad cast در سدیمان ادراری در بیماران مزمن کلیوی این است که به دلیل تخریب تعدادی از توبول ها،آنهایی که
باقی مانده اند به صورت جبرانی هایپرتورفیه می شوند و کست های پهن را پدید می آورند.
اگر پس از بررسی تمام مواردی که ذکر کردیم به هیچ گونه شواهدی مبنی بر هیدرونفروز نرسیدیم و شاهدی هم برای اثبات CKD یافت نکردیم
برای توجیه اوره و کراتینین بالای بیمار به AKI(acute kidney injury) فکر می کنیم.
تمامی توضیحات و نکات مربوط به AKI به طور کامل و مفصل در جلسه approach to AKI که دکتر حکمت تدریس فرمودند آورده شده است.
Approach to hematuria
2 و بعضی دیگر تا 1 عدد - بعضی رفرنس ها 0 RBC را در هر HPF نرمال گزارش می کنند.
اما آنچه که برای ما اهمیت دارد هماچوری significant است که به روش های زیر تعیین می شود:
 چک کردن ادرار برای 3 مرتبه و دیدن 3 RBC در هر HPF
 چک کردن ادرار برای یک مرتبه و دیدن 200 RBC
 Gross hematuria :یعنی دیدن خون یا لخته در ادرار با چشم غیر مسلح
در approach به هماچوری به ترتیب با این سوالات پیش می رویم:
-2 همراه با پروتئینوری است یا خیر؟
-1 شکل RBC ها
 Dysmorphic که نشان دهنده این است که منشا هماچوری از کلیه است.

 Isomorphic که بیانگر این است که منشا هماچوری از مجاری ادراری است.
 آکانتوسیت ها نیز پاتوگنومونیک برای بیماری های گلومرولی هستند.
اگر منشا RBC از کلیه باشد با بیوپسی از کلیه ها به تشخیص می رسیم.
اگر isomorphic RBC داشته باشیم که بیانگر منشا ادراری هستند روند زیر را دنبال می کنیم:
 اگر با پیوری (WBC cast) همراه باشد دو تشخیص مطرح می شوند: 2- پیلونفریت 1- نفریت توبولواینترستیشیال
 در family history به دنبال شواهد IgA nephropathy و بیماری غشای پایه گلومرولی می گردیم.
 در سیتولوژی ادرار به دنبال بدخیمی ها می گردیم.
 در الکتروفورز Hb به دنبال آنمی داسی شکل می گردیم.چون که این بیماری هماچوری بدون علایم همراه هم می دهد.
 ادرار 12 ساعته را از نظر Ca و اوریک اسید مورد بررسی قرار می دهیم.زیرا با افزایش کلسیم و اوریک اسید در خون و در پی آن در
ادرار،کریستال های آنها باعث ایجاد خراش در مجاری ادراری و خونریزی می شوند.
 رادیولوژی یا سونوگرافی هم در مرحله اول درخواست می کنیم.
21 % موارد علت هماچوری نا مشخص می ماند که در این صورت به آن - با تمام این شرایط گفته شده در 20 benign hematuria گفته می
شود که باید فرد را با follow up هر 6 ماه یک بار بررسی کنیم.
پروتئینوری (proteinuria) :دفع بیش از 150mg پروتئین در ادرار 12 ساعته را می گویند.
اگر در یک نمونه رندوم صبحگاهی ادرار هم بیش از 10-15mg پروتئین داشتیم پروتئینوری حساب می شود.
در یک فرد نرمال علاوه بر اینکه مقدار پروتئین ادرار باید پایین تر از اعداد ذکر شده باشد؛تست های dipstick باید منفی گزارش شوند.
UPEP(urine protein electrophoresis) : پروتئین آلبومین 20 %- پروتئین Tamm-horsfall -%20 ایمونوگلوبولین ها 21 %-سایر
% پروتئین ها 1
مقدار نرمال آلبومین موجو در ادرار: 2-30mg/d
میکروآلبومینوری: 30-300mg/d
ماکروآلبومینوری:بیشتر از 300mg/d
مکانیسم های ایجاد پروتئینوری:
 گلومرولی:در این حالت غشای پایه گلومرول ها آسیب دیده است.
 توبولی
 Overflow که به دلیل بیماری هایی نظیر مالتیپل میلوما و یا رابدومیولیز به وجود می آید.
اگر بیش از 3.5g پروتئین دفع شود قطعا درگیری رده گلومرولی را داریم.زیرا درگیری توبولار هیچ گاه به بیش از 2g نمی رسد.
پایان
نگارش اولیه:زهرا بهنام
ویرایش و تایپ:هدایت هاشمی

مرگ جنین در داخل رحم (IUFD)

تعریف :

بیش از 30 درصد از محصولات حاملگی از دست می روند و شایع ترین علت آن سقط در 3 ماهه اول می باشد.

از دست رفتن محصول حاملگی بعد از 20 هفته کامل را تولد مرده یا Still birth می گویند اگر سن بارداری مشخص نباشد محصول بارداری با وزن بیش از 500 گرم را still birth می نامند.

از دست رفتن محصولات حاملگی بر اساس مرحله تکامل:

1- پره آمنیونی: از زمان لقاح تا 5 هفتگی (Blighted Ovum)

2-امبریونی : از 5 تا 9 هفتگی

3- جنینی : بعد از هفته 10

•اپیدمیولوژی :

Still birth از 5 در 1000 تولد در کشورهای پیشرفته تا 32 در 1000 تولد در مناطق عقب افتاده متغیر است.

•تقسیم بندی :

•

بیش از 35 سیستم برای طبقه بندی مرگ perinatal وجود دارد . تقسیم بندی wigglesworth قابل قبول ترین می باشد. که شامل :

1- اختلال یا مالفورماسیون مادرزادی

2- مرگ بدون توجیه پیش از زایمان

3- مرگ ناشی از آسفکسی ، آنوکسی یا ترومای پیش از زایمان

4- Immaturity

5- عفونت

6- مرگ ناشی از دیگر علل اختصاصی

7- مرگ ناشی از تروما

8- مرگ ناگهانی شیرخوار با علت نامشخص

9 – نوع غیر قابل طبقه بندی

•اتیولوژی

مشکلات ژنتیکی در سقط های پره آمنیونی شایع تر هستند در حالی که سندرم آنتی بادی ضد فسفولیپید و ترومبوفیلی ها بیشتر سبب از دست رفتن حاملگی بعد از هفته 10 می شوند.

معمولا عود سقط در یک زمان مشخص از حاملگی می باشد .

اگر مرگ جنین بعد از هفته 10 روی دهد پیش آگهی حاملگی بعدی نامطلوب تر است .

علل جنینی:

اختلالات مادرزادی

6-12% از موارد Still birth بعد از هفته 20 اختلالات کاریوتایپ می باشد.

1- شیوع اختلالات کروموزومی در سقط 3 ماهه اول به طور قابل توجهی بیشتر است.در صورتی که جنین دچار مالفورماسین ، تظاهرات دیس مورفیک یا SGA باشد احتمال وجود اختلال کروموزومی بیشتر است.

2-در Stillbirth بعد از هفته 20 احتمال اختلال کاریوتایپ پایین می باشد.

شایع ترین اختلال کروموزومی در Still birth منوزومی x می باشد.

عفونت ها

10 تا 25% از موارد را در کشورهای توسعه یافته شامل می شود.

1- عفونت باکتریایی: بیشتر به علت ارگانیسم های بخش تحتانی دستگاه تناسلی می باشد که صعود می کنند.

که می توان به GBS ، E.coli ، و باکتری های مسبب واژینوز اشاره کرد

2- عفونت  های ویروسی : از جمله ویروس های مسبب مرگ جنین می توان به پاروویروس B19 ، CMV و کوکساکی ویروس اشاره کرد.

پاروB19 : آنمی ، هیدروپس یا اختلالات میوکارد

CMV: شایع ترین بوده و به ندرت سبب مرگ جنین می شود

کوکساکی A و B : التهاب جفت ، میوکاردیت ، هیدروپس

3- سایر عفونت ها :

- سیفلیس

- مالاریا

- توکسوپلاسموز

کوچک بودن جنین SGA

در این گروه خطر وجود اختلالات ژنتیکی و نارسایی جفت وجود دارد. هرچقدر جنین کوچکتر باشد خطر مرگ وی بیشتر است.

•علل مادری

-عوامل دمو گرافیک

-در نژاد سیاه خطر Still birth چهار برابر بیشتر است.

-افزایش سن مادر با خطر افزایش یابنده still birth همراه است.

-چاقی : BMI بالای 30 خطر دو برابر است

-پایین بودن سطح PAPP-A در 3 ماهه اول و بالا بودن سطح MSAFP در 3 ماهه دوم

-بیماری های طبی

1- خطر مرگ جنین در APS درمان نشده تا 70% می رسد .

2- در زنی که مبتلا به دیابت است خطر 2.5 تا 4 برابر افزایش می یابد. اما دیابت بارداری با افزایش خطر مرگ جنین همراه نیست.

-تماس های محیطی

-سیگار خطر Still birth را 1.5 برابر افزایش می دهد.  در زنانی که در 3 ماهه اول سیگار را ترک می کنند خطر برابر با زنان غیر سیگاری می باشد.

-کوکایین خطر مرگ جنین را افزایش می دهد

-خطر الکل بر مرگ جنین مشخص نیست

عوامل مامایی :

1- اختلالات جفتی : که می توان به سندرم باند آمنیونی ، وازا پرویا و ترومبوز بند ناف اشاره کرد

2- خونریزی جنین به مادر(FMH) : از شایعترین علل مرگ جنین می باشد .

3- حاملگی چند قلو

4- اختلالات بند ناف : البته اغلب با تولد زنده همراه میباشد.

سایر علل:

-آلوایمونیزاسیون RBC

-مالفورماسیون رحمی (بویژه سپتوم رحم)

-ترومای مادر

•تشخیص :

در بیشتر موارد اقدامات زیر انجام می شوند:

1- اتوپسی

2- ارزیابی جفت

3- کاریوتایپ: اگر فاصله زمانی قابل توجهی بین مرگ جنین و وضع حمل وجود داشته باشد سلول های جنین در محیط کشت رشد نمی کنند. لکوسیت های خون جنین بافت انتخابی برای کاریوتایپ هستند.

4- ارزیابی آنتی بادی :

5- آزمون سرولوژیک برای سیفلیس

6- ارزیابی از نظر خونریزی جنین به مادر

7- توکسولوژی ادرار :

8- سرولوژی پاروویروس :

اتوپسی و ارزیابی جفت بهترین روش های ارزیابی عفونت هستند.

در غیاب شواهد بافت شناسی عفونت بررسی TORCH ارزش کمی دارد.

•در صورت شک بالینی ، اقدامات زیر نیز انجام می شوند:

1- اسکرین از نظر آنتی کوآگولان لوپوسی و آنتی بادی های ضد کاردیولیپین و ارزیابی از نظر ترومبوفیلی :

موتاسیون فاکتور  leiden˅ و پروترومبین G20210A شایعترین ترومبوفیلی های مرتبط با مرگ جنین هستند

تصویر برداری رحم : در مواردی مانند مرگ جنین غیر قابل توجیه  ، PROM و زایمان زودرس

•درمان

تشخیص مرگ جنین با سونوگرافی داده می شود.

درمان انتظاری:

بیشتر زنان در مدت دو هفته از زمان مرگ جنین زایمان انجام می دهند. در این موارد احتمال ایجاد کواگولوپاتی بسیار کم می باشد.

وضع حمل:

می تواند به صورت طبی یا جراحی انجام شود.

درمان جراحی :

D&E اغلب بعد از هفته های 20 تا 24 انجام نمی شود ولی در صورت مهارت پزشک می توان در 3 ماهه دوم به اندازه تحریک زایمان بی خطر است.

تحریک زایمان:

 در بیشتر موارد از میزوپروستول استفاده می شود.

در صورتی که مرگ جنین در 3 ماهه دوم (به ویژه قبل از هفته 20 بارداری ) باشد خطر باقی ماندن جفت بیشتر است.

•پیشگیری

می توان برای پیشگیری از Still birth اقدامات زیر را انجام داد :

1- مراقبت طبی در صورت ابتلا بیمار به دیابت ، هایپرتانسیون و SLE

2- تغییر عوامل خطر ساز نظیر چاقی و سیگار کشیدن

در بیشتر موارد علتی برای مرگ جنین یافت نمی شود . که توصیه می شود در آزمون های بعدی از روش های بررسی سلامت جنین نظیر NST استفاده شود . این آزمون ها در هفته 32 شروع می شوند.

در زنی که سابقه Still birth دارد ، تحریک زایمان نیز می تواند مفید باشد . برخی از پزشکان 2 هفته قبل از زمان مقرر اقدام به ختم حاملگی می کنند.

.

رویکرد به توده تخمدان

توده های آدنکسی تنها به اختلالات تخمدان مربوط نمی شوند. چنین توده ای می تواند از لوله های فالوپ ، لیگامان پهن ، روده و نیز رحم منشا گرفته باشد.

در دوره نوجوانی تا میانه دههی 20 ، بیشتر کیست های تخمدان خوش خیم هستند. کیست هموراژیک جسم زرد و کیست فولیکولی شایع هستند.

در این دوره سنی باید مراقب توده های توپر بود . تومورهای ژرم سل عمدتاً توپر و یکطرفه هستند و هرچند نادر هستند اما تنها در این دوره سنی ایجاد می شوند.

در سنین بالاتر باروری ، همچنان شیوع تومور های خوش خیم بیشتر است. کیست های درمویید و سیست آدنوم ها در صدر نئوپلاسم ها هستند.

بیشترین نگرانی در زنان یائسه وجود دارد . هرچند در این زنان بیشتر توده ها خوش خیک هستند ، اما خطر ایجاد نئوپلاسم های بدخیم ( به ویژه کانسرهای اپی تلیالی تخمدان ) افزایش قابل توجهی دارد.

مرور توده های آدنکسی:

کیست های غیر نئوپلاستیک :

کیست فولیکولار: شایع ترین نوع کیست فیزیولوژیک می باشد.

کیست جسم زرد : این نوع کیست 3- 10 سانت اندازه دارد . در صورت پایدار ماندن و نیاز به جراحی باید به فکر لاپاراسکوپی بود.

کیست های اندومتریوتیک : با چسبندگی متراکم لیگامان پهن یا کول – دو ساک همراه هستند و برداشتن آنها دشوار می باشد. اغلب محتوا به رنگ شکلاتی و غلیظ می باشد. کارسینوم اندومترویید و سلول روشن تخمدان می توانند با کیست های اندومترویید تخمدان همراه باشند.

نئوپلاسم های تخمدان:

توده های اپی تلیالی:

1- تومورهای سروز: شایع ترین نوع بافت شناسی هستند و انواع خوش خیم آن حدود 70 % از تمامی نئوپلاسم های خوش خیم را تشکیل می دهند.

2- تومورهای میسینو: 25 % از تمامی نئوپلاسم های خوش خیم تخمدان را تشکیل می دهند. این تومورها می توانند اندازه بزرگی پیدا کرده و چند حفره ای باشند.

3- تومور های اندومترویید: بیشتر نئوپلاسم های اندومترویید تخمدان بدخیم هستند و نوع خوش خیم کمتر شایع می باشد.

4- تومورهای سلول روشن: این تومورها نیز به ندرت خوش خیم بوده و اکثراً بدخیم هستند.

5- تومورهای سلول ترانزیشنال:

تومورهای ژرم سل:

 1- کیست درمویید تومور خوش خیم و شایعی می باشد که می تواند هر سنی را گرفتار کند.

شایع ترین سن تشخیص این ضایعه

دوران باروری می باشد.

2- تومورهای ژرم سل بدخیم : این تومور شایع ترین بدخیمی تخمدان در زنان حامله می باشد.

تومورهای استرومایی:

بیشتر تومورهای تولید کننده هورمون از این نوع هستند . این تومور بزرگ و هموراژیک است و می تواند درد ایجاد کند.

تومورهای متاستاتیک :

3-5 % از بدخیمی های تخمدان متاستاتیک هستند و بیشتر این تومورها از اعضا تولید مثلی منشا می گیرند. شایع ترین محل های غیر ژنیکولوژیک پستان یا دستگاه گوارش می باشد.

ارزیابی رادیولوژیک:

1- سونوگرافی ترانس واژینال: توده هایی که یک یا چند مورد از این مشخصات را داشته باشند باید جراحی شوند:

-توپر

-اندازه بیش از 10 سانت

-وجود سپتوم های ضخیم و متعدد

-وجود پاپی یا ساختمان های ندولر

چند نکته مهم وجود دارد:

-مقدار زیاد مایع خطرناک و می تواند نشانه بدخیمی باشد

-وجود کلسیم در مجاورت چربی نشان دهنده تومور درمویید است

-اندومتریوم ها می توانند دردسر ساز باشند

سونوگرافی داپلر:

2- سی تی اسکن :

3- تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI)

4- PET اسکن

شاخص های تومور:

مهمترین شاخص تومور برای کانسرهای اپی تلیالی تخمدان CA-125 است که مقادیر بیش از 35U/ml غیر طبیعی می باشد.

علل خوش خیم افزایش CA – 125

علل ژنیکولوژیک

اندومتریوز

لیومیوم

آدنومیوز

بیماری التهابی لگن

قاعدگی در فاز لوتئال

هایپر استیمولاسیون تخمدان

حاملگی

سیست آدنوم تخمدان

علل غیر ژنیکولوژیک نارسایی قلبی بیماری مزمن کلیوی بیماری مزمن کبدی کولیت ، آپاندیسیت ، دیورتیکولیت پنومونی SLE پریتونیت دیابت کنترل نشده پانکراتیت سایر بدخیمی هایی که می توانند سبب افزایش این تومور مارکر شوند عبارتند از: -کانسر کولون -کانسر ریه -کانسر پستان -کانسر پانکراس -کانسر واژن -کانسر اندومتر -کانسر لوله فالوپ CA-125 شاخص ارزشمندی برای پیگیری وضعیت کانسر تخمدان است و در 95% از بیماران این شاخص با  دقت پیشرفت یا پسرفت بیماری را نشان میدهد. ارزیابی جراحی: 1- شایع ترین نوع انسیزیون برش عرضی بالای موی پوبیس می باشد. ولی برای انجام مرحله بندی انسیزیون عمودی استفاده می شود. 2- شست وشو جهت تهیه نمونه سیتولوژی 3- تجسس قسمت های دیگر شکم 4- بررسی توده آدنکسی کانسر تخمدان عمدتاً زنان یائسه را مبتلا می کند بنابراین در هنگام ارزیابی جراحی ممکن است نیاز به هیسترکتومی و برداشتن دوطرفه آدنکس ها باشد. اما بدخیمی مشابه در زنان جوان ممکن است تنها با برداشتن عضو درگیر همراه باشد.