پارک پزشکی
گشتی در مطالب پزشکیپارک پزشکی
گشتی در مطالب پزشکیادم(EDEMA)
ادم با افزایش تظاهر بالینی در اثر افزایش حجم بینابینی تعریف می شود که ممکن است قبل از ایجاد علائم غیر نرمال چندین لیتر افزایش یافته باشد .
بسته به علل ارگانیسم ایجاد ، ادم ممکن است موضعی باشد یا انتشار داشته باشد که فرم منتشر آن با پف صورت که بیشتر در قسمت پری اربیتال دیده می شود که توسط باقی ماندن اثر دندانه دار پوست در حین فشار آن مشخص می شود که با ادم گوه گذار گفته می شود .
پاتوژنز
نیروهای استارلینگ
نیروهای استارلینگ ممکن است نامتعادل باشند هر فاکتوری می تواند هیپوآلبومینمی را القا کند مانند سوء تغذیه شدید ، بیماری کبدی ، دفع پروتئین در ادرار یا در دستگاه گوارشی و مرحله کاتابولیک شدید و باعث کاهش فشار انکوتیک کلوئید پلاسما شود . ادم ممکن است محدود به یکی از انتهاهای اندام باشد وقتی فشار وریدی بر اثر ترومبوفلبیت یک طرفه افزایش یابد .
آسیب مویرگی
آسیب آندوتلیوم مویرگی احتمالاً مسؤول ایجاد ادم التهابی که معمولاً با ادم موضعی غیرگوده گذار است و توسط سایر علائم التهابی قرمزی ، گرما و تندرنس مشخص می شود .
کاهش حجم شریانی مؤثر
فاکتور های کلیوی و سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون (RAR)
سیستم RAA یک سیستم هورمونال طولانی ، که به طور موضعی عمل می کند AII تولید شده داخل کلیوی در انقباض آرتریول های آوران گلومرولی مداخله می کند و این فیدبک توبولوگلومرولار باعث باز جذب نمک و آب می گردد . این تأثیرات کلیوی AII توسط فعال شدن رسپتورهای تیپ AII I انجام می گیرد که می تواند توسط آنتاگونیست های ویژه بلوک شود (بلاکرهای رسپتورهای آنژیوتانسین (ARBs) )
ادامه ترشح آلدوسترون ممکن است در تجمع مایعات در مراحل ادم مهم تر باشد زیرا بیماران با ادم ثانویه به نارسایی قلبی ، سندرم نفروتیک و سیروز کبدی به طور عمده نمی توانند حجم مؤثر خون آرتریولی را اصلاح نمایند . در نتیجه آنها نمی توانند فشار ناتریورزیس افزایش دهند .
وازوپرسین آرژینین
آندوتلین
یک پپتید منقبض کننده عروق قوی که توسط سلولهای آندوتلیال آزاد می شود . از نارسایی قلبی سطح آن بالاتر رفته باعث انقباض عروق کلیوی ، باز جذب Na و ادم در نارسایی قلبی می شود .
دلایل بالینی ادم
انسداد وریدی و لنفاتیک درناژ اندام ها
در این شرایط افزایش فشار هیدروستاتیک در بستر مویرگی در خلاف جهت جریان انسداد افزایش می یابد .
تأثیر مستقیم آن افزایش حجم مایع بین سلول می باشد که باعث ادم موضعی می گردد .
نارسایی احتمالی قلبی
در این اختلال تخلیه سیستولیک دچار اشکال می گردد و یا اختلال در استراحت بطنی باعث تجمع خون در گردش خون وریدی می شود .
با کاهش برون ده قلبی ، تحریک بارورسپتورها کاهش می یابد و مهار مرکز وازوموتور اعصاب منقبض کننده عروق کلیوی را فعال می کنند و سیستم RAA فعال شده و باعث باز جذب Na و آب می شود .
سندرم نفروتیک و سایر جزئیات هیپوآلبومینا
توالی مشابهی مشابهی از وقایع در این شرایط رخ می دهد که منجر به هیپوآلبومینمی شدید شامل : (1) مرحله کمبود تغذیه ای شدید (2) بیماری کبد مزمن شدید (3) انتروپاتی از دست دهنده پروتئین
سیروز
این شرایط با انسداد جریان ورید هپاتیک مشخص می شود که باعث افزایش خون احشایی و شکل گیری لنف کبدی می شود .
ادم ناشی از دارو
تعداد زیادی از داروهای با مصرف بالا می تواند باعث ادم شوند مکانیسم ها شامل انقباض عروق کلیوی (NSAIDs و سیکلوپورین) دیلاتاسیون شریانی ( گشادکننده ها ) ، با افزایش دهنده باز جذب Na کلیوی (هورمون های استروئیدی ) و آسیب مویرگی ( اینترلوکین 2) است .
ادم موضعی
ادم موضعی ناشی از انسداد لنفاتیک یا وریدی که ممکن است در اثر ترومبوفلبیت ، لنفانژیت مزمن ، برداشت گره های لنفاوی منطقه ای ، فیلاریازیس و غیره ایجاد شود . ادم لنفاوی معمولاً بسیار مقاوم است زیرا محدودیت جریان لنفاوی معمولاً به افزایش غلظت پروتئین در مایع میان بافتی منجر می گردد که این پیشامد منجر به بدتر شدن بازجذب مایع می گردد .
ادم جنرالیزه
ادم ناشی از نارسایی قلبی
وجود بیماری قلبی با بزرگی قلب و ریتم گالوپ مشخص می شود شواهدی از نارساییقلبی مانند دیس پنه ، رال های دوطرفه ، کشش وریدی و هپاتومگالی معمولاً ادم در نتیجه نارسایی قلبی دیده می شود .
ادم ناشی از سندرم نفروتیک
مشخص می شود که با پروتئینوری ( بیش از 3/5) هیپوآلبومینمی ( کمتر از 35gr/L) و در بعضی از موارد هیپرکلسترولمی موجود است .
ادم ناشی از گلومرولونفریت حاد ، یا سایر فرم های نارسایی کلیوی
ادم در فاز حاد گلومرولونفریت رخ می دهد و همراه با هماتوری ، پروتئینوری و هیپرتانسیون قابل تشخیص است .
در بیشتر موارد ناشی از افزایش بازجذب NaCl و H2O توسط کلیه بر اثر نارسایی کلیه می باشد و اختلالات اکسیژن وریدی – شریانی نرمال است .
ادم ناشی از سیروز
آسیب و شواهد بیوشیمیایی و بالینی از بیماری کبدی ( کانال های وریدی دوطرفه ، زردی و آنژیم عنکبوتی ) ادم در منطقه کبد تشخیص داده می شود .
ادم ناشی از عوامل تغذیه ای
فاکتورهای اضافی در تشخیص
برآورد فشار وریدی در اندازه گیری ادم مهم است . به طور متداول ، افزایش فشار وریدی علامت دار جنرالیزه می تواند توسط سطوح کلاپس وریدی سرویکال تشخیص داده شود در بیماران با انسداد در وناکاوا فوقانی ادم در صورت ، گردن و انتهاهای فوقانی محدود می گردد . در فشار وریدی افزایش یافته در انتهاهای تحتانی مقایسه می گردد .
نارسایی قلبی شدید ممکن است باعث آسیت شود که از آسیت که توسط سیروز کبدی توسط فشار وریدی جوگولار ، که معمولاً در نارسایی قلبی افزایش یافته و در سیروز طبیعی است افتراق داده می شود .
مقدار ناچیز تا متوسط دفع پروتئین در ادرار بر بیماران با نارسایی قلبی دلالت دارد .
dr . faraji
