هایپرتانسیون

تعریف: مقداری از فشار خون که باید مورد درمان قرار بگیرد و اغلب فشار سیستول بالای 14 و دیاستول بالای 9 را هیپرتانسیون در نظر می گیرند.

هیپرتانسیون به دو گروه تقسیم می شود :

Essential: که علت خاصی برای آن پیدا نشده است معمولاً این افراد دچار اختلالات منتشر هستند ولی امروزه یکسری علل مرتبط پیدا شده.

ثانویه: یک اختلال مشخص عضوی یا ژنتیکی وجود داشته باشد.

هرچه سن بالاتر رود احتمال هایپر تانسیون افزایش می یابد.

از همه شایع تر essential هایپرتانسون است و بعد از آن از ثانویه ها هیپرتانسیون ناشی از بیماری پارانشیم کلیوی وبعد renovascular  هیپر تانسیون است که ناشی از تنگی عروق کلیوی است.

عوامل محیطی وارثی نیز ارتباط دارند. برای مثال مصرف نمک نقش دارد. البته در همه ی افراد نمک فشار را بالا نمی برد پس دو نکته وجود دارد:

1-      هر کسی با خوردن نمک فشارش بالا نمی رود و باید زمینه داشته باشد

2-      با مهار نمک در افرادی که هیپرتانسیون دارند لزوماً فشار خون نرمال نمی شود ونسبی است.

ولی کسانی که بیشتر نمک می خورند احتمال ابتلا به هیپر تانسیون در آینده در آن ها افزایش می یابد ولی لزوماً همه اینگونه نیستند.

علت دیگر مرتبط چاقی است که فشار خون را بالا می برد. و یکی از درمان ها فشار خون کاهش وزن است. که چاقی را در سندرم متابولیکی نیز داریم.

کم تحرکی نیز موجب فشار خون بالا می شود بنابراین ورزش و تحرک نیز موجب کاهش فشار خون می شود پس کسی که با ورزش وزن خود را کاهش دهد نسبت به کسی که با رژیم وزن خود را کاهش دهد از مزیت بیشتری برخوردار است و فشارش بیشتر کاهش می یابد به این علت که هم تحرک داشته و هم وزنش کم شده است.

-عوامل شغلی: برخی از شغل ها با هیپرتانسون در ارتباط اند

-مصرف الکل: در همان لحظه اول به علت وازودیلاتاسون واثر دیورتیکی که دارد موجب کاهش فشار خون میشود اما در طولانی مدت مصرفش باعث آفزایش فشار خون می شود.

برخی عوامل دیگر مثل تعداد افراد خانواده هم می تواند موجب افزایش فشار خون شود.

در مورد نمک حدود 60 درصد موارد هیپرتانسیون به محدودیت مصرف نمک پاسخ می دهند مکانیسم های مطرح این است که یک هیپرالدسترونیسم اولیه مطرح باشد که بازجذب نمک افزایش یافته .

در برخی افراد مشاهده شده که نمک هایی که فقط سدیم دارند مثل بی کربنات باعث افزایش فشار خون نشده و و مطرح کردند که کلر است که باعث افزایش فشار خون میشود.

کلسیم در مواردی که در داخل سلول افزایش یابد فشار خون بالا می رود شاید چون احتمال انقباض عضلات صاف عروق را افزایش می دهد باعث وازوکانستریکشن و افزایش فشار خون می شود.

از طرف دیگر اگر کلسیم رژیم غذایی کاهش یابد احتمال هیپرتانسیون باز هم  افزایش می یابد که علتش مشخص نیست.

یکی از مکانیسم های essential  هیپرتانسیون،رنین است که دو یا 3 شکل پاسخ رنین را در هایپرتانسیون داریم.

در کلیه شکلی از خود تنظیمی وجود دارد به طوری که هرچه سدیم بیشتری به کلیه برسد بیشتر قادر است وازودیلاسیون ایجاد کند و سدیم را دفع کند و با این مکانیسم مانع از افزایش فشار خون میشود.

 در برخی افراد مبتلا به هیپرتانسیون این مکانیسم مختل می شود.

از نظر رنین بیمارن  دو دسته اند:

1-رنین پایین

2-رنین بالا یا طبیعی: در این افراد اگر نمک در رژیم غذایی افزایش بیابد قادر به کاهش رنین نیستند به این ها non modulator می گویند و رنین در اینها در پاسخ به نمک اضافی طبیعی یا بالا است در این افراد مصرف نمک باعث افزایش انژیوتانسین 2 نمی شود  و معتقند مقاومت به انسولین عامل این حالت است.

در افرادی که فشار بالا و رنین بالا دارند باید از دارو هایی استفاده شود که رنین را مهار می کنند ولی چون ساخته نشده از ACE اینهیبیتورها و آنژیوتانسین بلاکرها استفاده می شود.

20 درصد افراد مبتلا به هیپرتانسیون رنین پایین ولی فشار خون بالا است و معتقدند در اینها در بدنشان مواد شبه آلدسترونی وجود دارد که باعث احتباس آب و نمک و افزایش حجم می شوند و در این افراد از دیورتیک ها استفاده میشود. محدودیت مصرف نمک در این افراد کمک کننده است. این حالات در افراد مسن و سیاه پوستان بیشتر  است. در سیاه پوستان تا زمانی که در مناطق گرمسیر هستند فشار خون بالا نیست و این به علت تعریق زیاد است که باعث می شود آب و نمک از بدنشان دفع شود و فشار خونشان در حد طبیعی باقی بماند ولی زمانی که به مناطق سردسیر بروند به علت کاهش تعریق دچار هیپرتانسیون می شوند. و معتقدند در بدن سیاه پوستان به علت تعریق زیاد  یک مکانیسم جبرانی ایجاد شده که یک مینرالوکورتیکوئید ناشناخته موجب احتباس آب و نمک می شود چون به اندازه کافی از طریق تعریق از آب و نمک از دست می دهند و زمانی که این افراد به مناطق سردسیر میروند تعریق کاهش یافته و این مکانیسم باعث احتباس بیش از حد آب و نمک می شود و باعث هیپرتانسون می شود.  در این افراد به محدودیت نمک و استفاده از دیورتیک ها راه درمان است.

به عنوان مکانیسم هیپرتانسیون essential  نقص در غشای سلولی را مطرح کرده اند که باعث نفوذ یون کلسیم و افزایش فشار خون می شود.

یک مکانیسم دیگر که برای هیپرتانسیون essential مطرح کرده اند مقاومت به انسولین است که در سندرم متابولیک وجود دارد.

علایم سندرم متابولیک: FBS>110 ،HDL<50 در خانم ها و HDL<60 در آقایان، تری گلیسرید بالای 150، فشار سیستولی بالای 130 و فشار دیاستولی بالای 85، دور کمر در خانم ها بالای 88 و در آقایان بالای 102.

سندرم متابولیک با افزایش انسولین و مقاومت به انسولین همراه است. در سلول های بدن این افراد چون مقاومت وجود دارد انسولین افزایش یافته تا سلول ها بتوانند گلوکز را برداشت کنند. اما در اطن بین فقط سلول های کلیوی نسبت به انسولین مقاومت ندارند و این انسولین افزایش یافته روی سلول های کلیه اثر گذاشته و با چند مکانیسم سبب افزایش فشار خون می شود:

1-      انسولین میتوژن است و سبب افزایش تکثیر عضلات صاف می شود

2-افزایش احتباس سدیم

3- ممکن است موجب افزایش کلسیم درون سلولی هم شود

انسولین در بدن تمام افراد وجود دارد ولی تنها در گروه خاصی از افراد موجب هیپرتانسیون می شود که معتقدند اثراتی که انسولین در افزایش فشار خون دارد با آثار دیگر انسولین مانند آزاد کردن   وازودیلاتورها جبران می شود و اینگونه انسولین در افراد طبیعی سبب افزایش فشارخون نمی شود ولی در برخی افراد که هیپرتانسیون دارند این اثر دوم انسولین یعنی وازودیلاتوری وجود ندارد.

علل ارثی هیپرتانسیون:

نوع ارثی هیپرتانسیون essential به صورت پلی ژنیک است و نه مونوژنیک یعنی اتوزوم غالب نیست.

ولی به طور کلی در فردی که در خانواده اش فشار خون بالا وجود داشته باشد احتمال اینکه او هم به هیپرتانسیون دچار شود بالا است.

سه تا از فشار خون ها هستند که به صورت منوژنیک و مندلی و اتوزومال غالب منتقل میشوند:

1-هیپرتانسیون قابل درمان با گلوکوکورتیکوئیدها:  ناشی از نقص آنزیمی در مسیر گلوکوکورتیکوییدها است که ساخته نمی شوند و در عوض مینرالوکورتیکوییدها ساخته می شوند که باعث احتباس آب و نمک و ایجاد هیپرتانسیون می شود. این افراد برای جبران کمبود گلوکوکورتیکوییدها بدن ACTH بیشتری تولید می کند که نه تنها بر میزان گلوکوکورتیکوییدها اثر ندارد بلکه باعث آفزایش بیشتر مینرالوکورتیکوییدها   می شود و این خود موجب بدتر شدن فشار خون می شود به همین دلیل برای درمان این افراد به آنها گلوکوکورتیکویید تجویز می کنیم تا میزان تولید ACTH کاهش پیدا کند.

در این افراد انتظار داریم پتاسیم پایین باشد و رنین  هم پاین باشد چون آلدسترون و مینرالوکورتیکوییدها بالا هستند.

2-      موتاسیون در کانال سدیمی: با وجود طبیعی بودن آلدسترون پلاسما افزایش احتباس سدیم را داریم و در اینجا هم رنین پایین است

3-      نقص در آنزیم 11 بتا هیدروکسیلاز: افزایش مینرالوکورتیکویدها را داریم.

هر 3 نوع در واقع با احتباس سدیم در ارتباط هستند و بیماری های نادری محسوب می شوند.

در مریضی که با فشار خون بالا مراجعه می کند یکی از آزمایشات مهم آزمایش پتاسیم است که اگر پایین باشد به این 3 بیماری شک می کنیم.

عوامل موثر در پیش آگهی

-هرچه سن ابتلا به هیپرتانسیون کمتر باشد پروگنز بدتر است ولی باید در نظر داشت شیوع در افراد مسن بیشتر است.

- درجنس مذکر پیش آگهی بدتر است.

- قبل از یائسگی شیوع هیپرتانسون در خانم ها کمتر است وبعد از یائسگی برابر با مردان است.

-اگر فردی فشارخونش دائماً بالا پیش آگهی بدتر است

- هرچه فشار خون بالاتر پیش آگهی بدتر است

-در سیاهپوستان پیش آگهی بدتر است

-فشار خون همراه آترواسکلروز پیشاگهی بدتر

- فشار خون همراه عوامل خطر بیماری آترواسکلروز مثل کلسترول و سیگار پیش آگهی را بدتر می کند چون احتمال ابتلا به بیماری های ایسکمی قلبی افزایش می یابد.

چاقی از عوامل درگیر در هیپرتانسیون است که میتواند به علت افزایش مقاومت به انسولین این بیماری را ایجاد کند. از موارد دیگری که چاقی در آن مطرح است می توان: دیابت، دیس لیپیدمی را اشاره کرد.

عوارض هیپرتانسیون:

1- ایجاد CVA (سکته مغزی). بیشترین ارتباط از نظر افزایش احتمال ابتلا به یک بیماری در اثر هایپرتانسیون با CVA هموراژیک است. هایپرتانسیون با CVA ایسکمیک هم به میزان کمتر ارتباط دارد  ولی شیوع CVA ایسکمیک بیشتر است به همین دلیل احتمال مشاهده بیماری که CVA ایسکمیک به همراه هیپرتانسین دارد بیشتر است.

2-آترواسکلروز: در هر کجا می تواند پدید بیاید: در عروق قلب((coronary artery disease ، در عروق کاروتید که منجر به CVA ایسکمیک شود و یا در عروق اندام پدید آید که منجر به بیماری عروق محیطی شود.

3- بیماری کلیوی: منجر به پروتیین اوری، تخریب گلومرول ها، نارسایی کلیوی شود

4-چشم: خونریزی داخل چشمی و رتینوپاتی و حتی کوری

5-عوارض قلبی: علاوه بر آترواسکلروز و بیماری ایسکمی قلبی می تواند منجر به نارسایی دیاستولی شود و در قلب ایجادconsentric هیپر تروفی شود که عضله قلب زیاد شده که باعث می شود فرد دچار یک نارسایی دیاستولی شود که منجر به تنگی نفس می شود و اگر ادامه یابد حتی می تواند به نارسایی سیستولی منجر شود.

شایع ترین بیماری افراد مبتلا به هیپرتانسیون بیماری قلبی است و بیشترین مرگ و میر در این افراد ناشی از بیماری های قلبی است.

هیپرتانسیون ثانویه: علل مختلفی دارد که عبارتند از:

1-بیماری های پارانشیم کلیه: مانند فردی که کلیه اش کار نمی کند، فردی که دیابت دارد و کلیه ضعیف شده ، فردی در اثر عفونت ،کلیه خود را از دست داده باشد و هیچ یک از کلیه ها به درستی عمل نکنند علت هیپرتانسیون در این بیماری به علل زیر است:

1-معتقدند در این بیماری ها رنین بیش از حد ترشح می شود به علت اختلال در کلیه است که موجب منقبض شدن عروق شده و فشار خون افزایش می یابد.

 2- اختلال در تنظیم مایعات و دفع سدیم است چون به طور کلی دفع سدیم مشکل است. شایع ترین علت نارسایی کلیه دیابت است.

 2-هیپرتانسیون renovascular : یعنی رگی که به کلیه خون می رساند دچار تنگی می شود که می تواند این تنگی یکطرفه یا دو طرفه باشد. وقتی شریان کلیوی تنگ می شود خون کمتری به کلیه رسیده علارقم اینکه فشار خون نرمال است چون خون به کلیه کم می رسد شروع می کند به ترشح رنین و با مکانیسم آنژیوتانسین 2 و آلدسترون خونرسانی خود را افزایش می دهد. آنژیوتانسین 2 دو عمل انجام می دهد: 1-انقباض عروقی سیستمیک به ویژه شریانی 2- افزایش آلدسترون که این آلدسترون افزایش احتباس سدیم و آب می دهد که باعث افزایش فشار خون میشود.

با این دو مکانیسم موجب بهبود جریان خون کلیه می شود ولی در کل بدن فشار خون بالا می رود و در این افراد رنین، انژیوتانسین 2 و آلدسترون بالا است وhyper aldestronism hyper reninemic  می گویند و یکی از عللش تنگی شریان کلیوی و یکی از علل دیگر تومور مترشحه رنین است. ولی اگر هیپر الدسترونیسم اولیه باشد و توموری در خود کلیه آلدسترون ترشح کند رنین پایین می آید hypo reninemic  hyperaldestronism  می گویند.

بنابراین تنگی شریان کلیوی هیپرتانسیون ایجاد می کند و بهترین دارو در درمان این بیماری ACE inhibitor و آنژیوتانسین رسپتور بلاکرها هستند. ولی وقتی تنگی دو طرفه باشد استفاده از این داروها خطرناک است چون جریان خون کلیه های دو طرف وابسته به این آنژیوتانسین و آلدسترون است و زمانی که از داروها استفاده شود خون به کلیه ها نرسیده و نارسایی کلیه می دهد ولی اگر تنگی یکطرفه باشد درمان انتخابی همین داروها هستند و کلیه ی سالم جبران میکند.

3-از علل دیگر هایپرتانسیون ثانویه بعضی تومورها که رنین ترشح می کنند است که انژیوتانسین و آلدسترون افزایش می یابد و در اینها پتاسیم کاهش می یابد.

4-الدسترونیسم اولیه : تومور یا هیپر پلازی آدرنال منجر به افزایش آلدسترون می شود و در اینها رنین پایین است و پتاسیم نیز پایین است. برای مثال در بیماری کوشینگ هم که گلوکوکورتیکویید ها افرایش می یابد میتوانند اثرات مینرالوکورتیکوییدی ایفا کنند و منجر به هیپرتانسیون شود یا اینکه گلوکوکورتیکویدها موجب افزایش سوبسترای رنین شده و موجب افزایش انژیوتانسین 2 می شود و  در نهایت به طور کلی افزایش گلوکوکورتیکوییدها منجر به افزایش فشار خون می شود. برای مثال به فردی دارویی مثل دگزامتازون یا هیدروکورتیزون تزریق کنید میتواند بلافاصله فشار خونش بالا می رود.

کمبودهای آنزیمی ادرنال که که باعث افزایش هورمون های شبه مینرالوکورتیکوییدی می شود.

5-فئوکروموسایتوما: تومور مترشحه اپی نفرین و نور اپی نفرین که می تواند موجب لاغری ویا گرگرفتگی و فلاشینگ و حملات ناگهانی فشار خون بالا شود.

6-آکرومگالی: یکی دیگر از عوامل هیپرتانسیون

7-هیپو تیروییدی  یا هایپر تیروئیدی: هر دو می توانند هیپرتانسیون ایجاد کنند

8-هیپر کلسمی و هیپر پاراتیروئیدیسم: که به علت ارتشاح کلسیم در نفرون ها و تخریب کلیه ها منجر به هیپرتانسیون می شود.

9-بیماری کوارکتاسیون آئورت: تنگی در آئورت است که باعث می شود خون به شریان های کلیوی هم نرسیده و فشار در کلیه ها پایین است و رنین ترشح می کند و موجب هیپر تانسیون می شود و چون یک بیماری مادرزادی است در فرد جوان حتماً باید در نظر گرفته شود و برای بررسی نبض پا را همزمان با نبض دست می گیریم و اگر نبض پا لمس نشد  فشار خون پا را می گیریم و اگر فشار پا بیش از 20 میلی متر جیوه کمتر از دست باشد به نفع کوارکتاسیون است.

آثار هایپرتانسیون:

آثار قلبی: در قلب منجر به اختلال عمل دیاستولی و بعد سیستولی میشود . از نظر قلبی بیشتر علامت تنگی نفس وجود دارد که در فعالیت بیشتر است. ممکن است آنژین داشته باشند به دو دلیل اول کسانی که هیپرتانسیون دارند احتمال ابتلا به بیماری های ایسکمیک قلبی بیشتر است و دوم اینکه ممکن است بدون بیماری های ایسکمیک هم آنژین داشته باشند به این علت که قلبشان هیپرتروفی پیدا می کند و درخواست زیاد می شود اما عرضه تغییر نکرده و در واقع یک عدم تعادل بین عرضه و تقاضا ایجاد می شود و در هنگام فعالیت که نیاز افزایش می یابد دچار آنژین می شوند و در سمع قلب شایع ترین یافته S4 است ولی بعد از S4 می توانیم یک سوفل نارسایی آئورت را بشنویم و تقریباً همه ی بیماران هیپرتانسیون درجاتی از نارسایی دریچه ای آئورت را خواهند داشت که یک سوفل دیاستولی است. در موارد پیشرفته که نارسایی سیستولی وجود دارد S3 هم شنیده می شود.

یکی دیگر از آثار هیپرتانسیون سردرد است که برخلاف تصور در تمام بیماران دیده نمی شود و در واقع شایع ترین علامت هیپرتانسیون بی علامتی است. ولی در بیماران با فشار خون خیلی بالا ممکن است سردرد داشته باشند که کیفیت این سردرد مشخص است: 1- در صبح بیشتر است و با گذشت زمان خود به خود خوب می شود 2- در پس سر است

از علائم دیگر هیپرتانسیون: گیجی، vertigo(سرگیجه)، dizziness (سیاهی رفتن چشم)،وزوز گوش، تاری دید و به ندرت سنکوپ.

فشار خون می تواند منجر به علائمی به نام انسفالوپاتی هیپرتانسیو شود یعنی آسیب مغزی در اثر هایپرتانسیون ایجاد می شود و یک اورژانس پزشکی است و علائمش شامل اختلال هوشیاری، تشنج ، ادم پاپی در چشم. اما باید دقت داشت که اختلالات  در این انسفالوپاتی یکطرفه نیست و سیستمیک است و اگر یکطرفه باشد (مثلاً یک دست شل شده و دست دیگر به خوبی کار کند) به نفع سکته مغزی است. بنابراین علائم ژنرالیزه مثلاً تمام بدن دچار تشنج می شود. در اغلب موارد در اینها کاهش فشار خون سریع مشکلی ایجاد نمی کند و توصیه می شود هرچه سریعتر فشار خون را کاهش داد.

آثار کلیوی: منجر به پروتیینوری ، نارسایی کلیوی ، دفع خون در ادرار. 10 درصد از مرگ و میرهای هیپرتانسیون به علت هیپرتانسیون ناشی از نارسایی کلیوی است.

از عوارض دیگر هیپرتانسیون: اپیستاکسی(خونریزی از بینی) ،هموپتزی، خونریزی زنانگی

رویکرد به هیپرتانسیون:

برای تایید هیپرتانسیون معمولاً بارها فشار خون را می گیریم و تکرار می کنیم تا از وجود هیپرتانسیون مطمئن شویم به دو علت:

1-                    lavile هیپرتانسیون: که در این حالت به طور موقتی فشار خون افزایش می یابد و نیازی به درمان ندارد و فقط life style modification (lsm) کافی است البته در این افراد احتمال ابتلا در آینده بیشتر است.

2-                    پدیده روپوش سفید که با دیدن کادر پزشکی فشار خونشان افزایش می یابد که اینها نیز پروگنوز خوبی دارند و معمولاً فقطً به lsm نیاز دارند.

فشار خون بالا را به چند دسته تقسیم می کنند:

فشار خون مطلوب : سیستولی کمتر از 120 و دیاستولی کمتر از 80

Pre hyper tension: دیاستولی 80 -89 و سیستولی 120 – 139

هیپرتانسیون stage 1: دیاستولی 90 – 99 سیستول 140 – 159

هیپرتانسیون stage 2:دیاستولی بالاتر از 100 و سیستولی بالاتر از 160

برای تعیین stage یک فرد عدد بالاتر(سیستول یا دیاستول) را برای تعیین stage در نظر می گیریم.

اهمیت این تقسیم بندی از نظر شروع درمان و زمان دادن دارو است.آستانه درمان در برخی افراد بالاتر است و دیرتر شروع به درمان می کنیم. اساساً lsm در هرجا که هیپرتانسیون خفیف هم داشته باشیم شروع می شود.

بیماران ایسکمیک قلبی یا دیابت یا  target organ damage( یعنی یک عضوی در بدن مورد حمله قرار گیرد مثل نارسایی کلیه یا رتینوپاتی )  اگر یکی از اینها وجود داشته باشد باید درمان زودتر شروع شود و سیستول به زیر 130 و دیاستول به زیر 85  برسد. اگر اینها نباشند و فقط فشار خون بالا باشد و در stage 1  قرار بگیرد به فرد فرصت می دهیم و ابتدا slm را شروع می کنیم اگر جواب نداد 6 تا 7 هفته بعد دارو می دهیم.

اگر در stage 2  باشد slm را بلا فاصه شروع و چند روز در حد 6 روز مهلت و بعد دارو می دهیم ولی اگر خیلی بالا از همان اول slm را با دارو درمانی شروع می کنیم.

Life style modification (lsm): می تواند تا حد 30 میلی متر جیوه فشار را پایین اورده و معادل مصرف یک یا دو دارو موثر باشد. اقدامات موجود در lsm:

1-      محدودیت مصرف نمک: دوری از مصرف بیش از حد نمک ، محدودیت مصرف غذاهای         fast food.  مختصر نمک در طبخ غذا بلا مانع است و نباید نمک  از رژیم حذف شود چون محور آنژیوتانسین و آلدسترون را فعال می کند و می تواند اثر پرهیز از نمک را از بین ببرد.

2-      انجام ورزش مستمر حداقل 20 دقیقه در روز در 4 روز هفته این در صورتی است که ورزش سنگین باشد و ضربان را بالا ببرد در صورتی که ورزش سبک باشد مانند پیاده روی باید در تمام روزهای هفته انجام شود.

3-      کاهش وزن و رسیدن به BMI طبیعی و باید دقت داشت که BMI چه زیاد و چه کم باعث افزایش مورتالیته می شود.

4-      رژیم dash:یعنی رژیمی که سرشار از میوه و سبزیجات و غلات و لبنیات کم چرب. توصیه میشود روزی 5 وعده میوه یا سبزی خورد،4 لیوان شیر یا 2 لیوان ماست یا 100 گرم پنیر(یکی از این سه)

شرح حال  از بیمار به ما در افتراق هیپرتانسیون اولیه و ثانویه کمک می کند. اگر فردی فشار خونش قبل از 35 سالگی یا بعد از 55 سالگی شروع شود که مطرح کننده ی هیپرتانسیون ثانویه است.

اگر به فردی دارو دهیم و با بیش از 3 دارو فشار خون کنترل نشد به نفع ثانویه. اگر فردی در خانواده خود هیپرتانسیون داشته باشد اگر به هیپرتانسیون مبتلا شود به نفع نوع essential است.

در حالت طبیعی زمانی فردی که می ایستد به علت گراویتی فشار خونش افت می کند که با مکانیسم های بارورسپتوری به سرعت جبران می شود و بعد از دو دقیقه طبیعی می شود به این تغییرات، تغییرات ارتواستاتیک می گویند. اگر بیش از 10 میلی متر جیوه تغییر در فشار خون 2 دقیقه بعد از اینکه فرد به حالت ایستاده در می آید داشته باشیم ارتواستاتیک هایپوتانسیون می گویند که بیشتر به نفع علل ثانویه است.

برعکس فردی که می ایستد و فشارش بالا می رود که به نفع هیپرتانسیونessential  است.

برخی عوامل در شرح حال به ما کمک می کنند مثل افزایش وزن، گردن پف آلود (کوشینگ)، سابقه عفونت کلیوی که می تواند ناشی از پیلو نفریت و بیماری های پارانشیم کلیه ، کاهش وزن ناگهانی، حملات سردرد، تپش قلب و سرگیجه وضعیتی به نفع فئوکروموسایتوم و حملات ناگهنی فشار خون است.

پلی اوری و پلی دیپسی ناشی از هیپر آلدسترونیسم است. اگر در شکم صدای برویی شنیدیم به تنگی شریان کلیوی شک می کنیم که از علل هیپرتانسیون ثانویه است. و اگر در سمع قلب کسی سوفل شنیدیم میتواند ناشی از کوارکتاسیون آئورت باشد و برای بررسی حتماً باید فشار خون پا را اندازه بگیریم.

آزمایشات برای بررسی هیپرتانسیون : حداقل آزمایشات لازم برای فرد مبتلا به هیپرتانسیون:

آزمایش ادرار شامل UA(انالیز ادرار)،BUN،کراتینین(Cr) که برای بررسی عملکرد کلیه هستند، بررسی سدیم و پتاسیم برای بررسی هیپرآلدسترونیسم و بررسی عمکرد دارو ها چون برخی دارو ها مثل دیورتیک ها سدیم و پتاسیم را مختل می کند، ازمایش CBC برای بررسی هموگلوبین تا در صورت آنمی ان را اصلاح کنیم، تری گلیسرید و کلسترول و FBS برای کشف عوامل خطر همراه، ECG برای بررسی وضعیت قلبی، آزمایشات تیروییدی، chest x ray و اکو نیز بهتر است انجام شود.

 در بیمارانی که به علل ثانویه شک می کنیم آزمایشات بیشتری را انجام می دهیم برای مثال: اندازه گیری کورتیزول ادرار 24 ساعته برای کوشینگ، بررسی شریان کلیوی با سونو گرافی یا اسکن ، برای بررسی فئوکروموسیتوم وانیل مندلیک اسید (VMA) یا کاته کولامین های ادرار را اندازه میگیریم، اندازه گیری رنین و الدسترون

ترتیب انجام آزمایشات : 1- تمام آزمایشات اصلی 2- اکو در افراد جوان برای بررسی کوارکتاسیون آئورت و در افراد پیر برای بررسی قلبی 3- آزمایش تیرویید 4- بررسی وانیل مندلیک اسید 5- رنین و الدسترون 6- سونوگرافی یا  CT اسکن اسپیرال شریان کلیوی برای بررسی تنگی شریان کلیوی که دومی اختصاصی تر است.

مواردی مثل کورتیزول را می توان چک نکرد چون بیماری کوشینگ از چهره فرد مشخص است.

در افراد دچار فشار خون در صبح  فشار خون بیشتر است و در شب کاهش می یابد و از داروها نیز در اول صبح استفاده می شود. بعضی از بیماران دچار کاهش فشار خون در شب نمی شوند که می تواند ناشی از افزایش احتمال اسیب اعضای هدف باشد و در این افراد پروگنوز بدتر می شود.

اگر رنین در ورید کلیوی بالا رفته باشد نشان دهنده قطعی تنگی شریان است.

چه بیمارانی را بستری می کنیم: انسفالوپاتی هیپرتانسیو، هیپرتانسیون بدخیم ( در معاینه چشم ادم پاپی ببینیم که نشان دهنده افزایش فشار مغز است)،فشار خون همراه درد سینه ، فشار خون دیاستولی بالای 120 ، فشار خون همراه درد سینه یا کوارکتاسیون باشد .

درمان: به ترتیب اولویت استفاده:

1-      دیورتیک تیازیدی به همراه دیورتیک نگه دارنده پتاسیم( تریامترن H،املورایدH)

2-      انتخاب دوم یکی از این ترکیبات است: 1- ACE inhibitor (کاپتوپریل، انالاپریل،لیزینوپریل)    2- انژیوتانسین رسپتور بلاکر (لوزارتان و والسارتان) 3-بتا بلاکرها (اتنولول ، پروپرانولول، متوپرولول،کاربدیلول) 4- مهار کننده کانال کلسیم(CCB):املودیپین(خط اول)،نیفه دیپین،دیلتیازم ،وراپامیل.

باید دقت داشته باشیم که هدف ما از درمان فشار خون کاهش عوارض است نه کاهش خود فشار خون چه بسا در برخی افراد که مدت ها فشار خون بالا بوده کاهش فشار خون عوارض شدیدی داشته باشد.

در برخی از اندیکاسیون های خاص  ترتیب استفاده از دارو ها متفاوت است:

1-در فرد دچار بیماری های ایسکمیک قلب در درمان از داروهای بتا بلاکر،CCB،ACE inhibitor استفاده می شود.

2- در فردی که دچار نارسایی  قلبی در درمان از ACE inhibitor یا انژیوتانسین بلاکر، دیورتیک ها ، کاربدیلول استفاده میشود.

 3- در افراد مسن: چون رنین پایین است دیورتیک موثر است و املودیپین.

4- در فرد دیابتی ACE inhibitor و انژیوتانسین رسپتور بلاکر بهتر است.

محدودیت های استفاده از هریک از  گروه های دارویی:

محدودیت های ACE inhibitor: در نتگی دو طرفه آئورت و حاملگی استفاده از این دارو ها ممنوع است به علت تراتوژن بودن.

محدودیت بتا بلاکرها : در ضربان قلب زیر 60 و بلوک های پیشرفته قلبی و بیماری های ریوی مثل آسم و COPD ممنوعیت مصرف دارد.

محدودیت های CCB: املودیپین ممنوعیت مصرف ندارد ولی نیفه دیپین کوتاه اثر دیگر توصیه نمی شود و در غیاب بتا بلاکرها ممنوع است چون عمده ترین عارضه نیفه دیپین کوتاه اثر وازودیلاتاسیون ناگهانی است که تاکی کاردی رفلکسی ایجاد می کند و این باعث ایجاد MI می شود ولی در حضور بتا بلاکرها میتوان تجویز کرد. وراپامیل و دیل تیازم باعث کاهش ضربان قلب می شوند مثل بتا بلاکرها به همین دلیل در ضربان قلب پایین ممنوع هستند و در نارسایی قلبی نیز ممنوع هستند و کاربدیلول و املودیپین مصرف می شود.

اتنولول:جز ضعیف ترین داروهای کاهش دهنده فشار خون است و به اندازه دارو های دیگر در کاهش مورتالیته موثر نیست و فقط در مواردی اندیکاسیون دارد که بیماری ایسکمیک قلب همراه با هایپرتانسیون باشد و در واقع در اینجا از اتنولول برای درمان بیماری ایسکمیک قلبی استفاده می شود. به طور کلی بتا بلاکرها خیلی فشار خون را پایین نمی آورند و در افراد مسن خطرناک هستند چون ضربان را کاهش داده و می توانند موجب کاهش هوشیاری نیز بشوند.