هایپرتانسیون

تعریف: مقداری از فشار خون که باید مورد درمان قرار بگیرد و اغلب فشار سیستول بالای 14 و دیاستول بالای 9 را هیپرتانسیون در نظر می گیرند.

هیپرتانسیون به دو گروه تقسیم می شود :

Essential: که علت خاصی برای آن پیدا نشده است معمولاً این افراد دچار اختلالات منتشر هستند ولی امروزه یکسری علل مرتبط پیدا شده.

ثانویه: یک اختلال مشخص عضوی یا ژنتیکی وجود داشته باشد.

هرچه سن بالاتر رود احتمال هایپر تانسیون افزایش می یابد.

از همه شایع تر essential هایپرتانسون است و بعد از آن از ثانویه ها هیپرتانسیون ناشی از بیماری پارانشیم کلیوی وبعد renovascular  هیپر تانسیون است که ناشی از تنگی عروق کلیوی است.

عوامل محیطی وارثی نیز ارتباط دارند. برای مثال مصرف نمک نقش دارد. البته در همه ی افراد نمک فشار را بالا نمی برد پس دو نکته وجود دارد:

1-      هر کسی با خوردن نمک فشارش بالا نمی رود و باید زمینه داشته باشد

2-      با مهار نمک در افرادی که هیپرتانسیون دارند لزوماً فشار خون نرمال نمی شود ونسبی است.

ولی کسانی که بیشتر نمک می خورند احتمال ابتلا به هیپر تانسیون در آینده در آن ها افزایش می یابد ولی لزوماً همه اینگونه نیستند.

علت دیگر مرتبط چاقی است که فشار خون را بالا می برد. و یکی از درمان ها فشار خون کاهش وزن است. که چاقی را در سندرم متابولیکی نیز داریم.

کم تحرکی نیز موجب فشار خون بالا می شود بنابراین ورزش و تحرک نیز موجب کاهش فشار خون می شود پس کسی که با ورزش وزن خود را کاهش دهد نسبت به کسی که با رژیم وزن خود را کاهش دهد از مزیت بیشتری برخوردار است و فشارش بیشتر کاهش می یابد به این علت که هم تحرک داشته و هم وزنش کم شده است.

-عوامل شغلی: برخی از شغل ها با هیپرتانسون در ارتباط اند

-مصرف الکل: در همان لحظه اول به علت وازودیلاتاسون واثر دیورتیکی که دارد موجب کاهش فشار خون میشود اما در طولانی مدت مصرفش باعث آفزایش فشار خون می شود.

برخی عوامل دیگر مثل تعداد افراد خانواده هم می تواند موجب افزایش فشار خون شود.

در مورد نمک حدود 60 درصد موارد هیپرتانسیون به محدودیت مصرف نمک پاسخ می دهند مکانیسم های مطرح این است که یک هیپرالدسترونیسم اولیه مطرح باشد که بازجذب نمک افزایش یافته .

در برخی افراد مشاهده شده که نمک هایی که فقط سدیم دارند مثل بی کربنات باعث افزایش فشار خون نشده و و مطرح کردند که کلر است که باعث افزایش فشار خون میشود.

کلسیم در مواردی که در داخل سلول افزایش یابد فشار خون بالا می رود شاید چون احتمال انقباض عضلات صاف عروق را افزایش می دهد باعث وازوکانستریکشن و افزایش فشار خون می شود.

از طرف دیگر اگر کلسیم رژیم غذایی کاهش یابد احتمال هیپرتانسیون باز هم  افزایش می یابد که علتش مشخص نیست.

یکی از مکانیسم های essential  هیپرتانسیون،رنین است که دو یا 3 شکل پاسخ رنین را در هایپرتانسیون داریم.

در کلیه شکلی از خود تنظیمی وجود دارد به طوری که هرچه سدیم بیشتری به کلیه برسد بیشتر قادر است وازودیلاسیون ایجاد کند و سدیم را دفع کند و با این مکانیسم مانع از افزایش فشار خون میشود.

 در برخی افراد مبتلا به هیپرتانسیون این مکانیسم مختل می شود.

از نظر رنین بیمارن  دو دسته اند:

1-رنین پایین

2-رنین بالا یا طبیعی: در این افراد اگر نمک در رژیم غذایی افزایش بیابد قادر به کاهش رنین نیستند به این ها non modulator می گویند و رنین در اینها در پاسخ به نمک اضافی طبیعی یا بالا است در این افراد مصرف نمک باعث افزایش انژیوتانسین 2 نمی شود  و معتقند مقاومت به انسولین عامل این حالت است.

در افرادی که فشار بالا و رنین بالا دارند باید از دارو هایی استفاده شود که رنین را مهار می کنند ولی چون ساخته نشده از ACE اینهیبیتورها و آنژیوتانسین بلاکرها استفاده می شود.

20 درصد افراد مبتلا به هیپرتانسیون رنین پایین ولی فشار خون بالا است و معتقدند در اینها در بدنشان مواد شبه آلدسترونی وجود دارد که باعث احتباس آب و نمک و افزایش حجم می شوند و در این افراد از دیورتیک ها استفاده میشود. محدودیت مصرف نمک در این افراد کمک کننده است. این حالات در افراد مسن و سیاه پوستان بیشتر  است. در سیاه پوستان تا زمانی که در مناطق گرمسیر هستند فشار خون بالا نیست و این به علت تعریق زیاد است که باعث می شود آب و نمک از بدنشان دفع شود و فشار خونشان در حد طبیعی باقی بماند ولی زمانی که به مناطق سردسیر بروند به علت کاهش تعریق دچار هیپرتانسیون می شوند. و معتقدند در بدن سیاه پوستان به علت تعریق زیاد  یک مکانیسم جبرانی ایجاد شده که یک مینرالوکورتیکوئید ناشناخته موجب احتباس آب و نمک می شود چون به اندازه کافی از طریق تعریق از آب و نمک از دست می دهند و زمانی که این افراد به مناطق سردسیر میروند تعریق کاهش یافته و این مکانیسم باعث احتباس بیش از حد آب و نمک می شود و باعث هیپرتانسون می شود.  در این افراد به محدودیت نمک و استفاده از دیورتیک ها راه درمان است.

به عنوان مکانیسم هیپرتانسیون essential  نقص در غشای سلولی را مطرح کرده اند که باعث نفوذ یون کلسیم و افزایش فشار خون می شود.

یک مکانیسم دیگر که برای هیپرتانسیون essential مطرح کرده اند مقاومت به انسولین است که در سندرم متابولیک وجود دارد.

علایم سندرم متابولیک: FBS>110 ،HDL<50 در خانم ها و HDL<60 در آقایان، تری گلیسرید بالای 150، فشار سیستولی بالای 130 و فشار دیاستولی بالای 85، دور کمر در خانم ها بالای 88 و در آقایان بالای 102.

سندرم متابولیک با افزایش انسولین و مقاومت به انسولین همراه است. در سلول های بدن این افراد چون مقاومت وجود دارد انسولین افزایش یافته تا سلول ها بتوانند گلوکز را برداشت کنند. اما در اطن بین فقط سلول های کلیوی نسبت به انسولین مقاومت ندارند و این انسولین افزایش یافته روی سلول های کلیه اثر گذاشته و با چند مکانیسم سبب افزایش فشار خون می شود:

1-      انسولین میتوژن است و سبب افزایش تکثیر عضلات صاف می شود

2-افزایش احتباس سدیم

3- ممکن است موجب افزایش کلسیم درون سلولی هم شود

انسولین در بدن تمام افراد وجود دارد ولی تنها در گروه خاصی از افراد موجب هیپرتانسیون می شود که معتقدند اثراتی که انسولین در افزایش فشار خون دارد با آثار دیگر انسولین مانند آزاد کردن   وازودیلاتورها جبران می شود و اینگونه انسولین در افراد طبیعی سبب افزایش فشارخون نمی شود ولی در برخی افراد که هیپرتانسیون دارند این اثر دوم انسولین یعنی وازودیلاتوری وجود ندارد.

علل ارثی هیپرتانسیون:

نوع ارثی هیپرتانسیون essential به صورت پلی ژنیک است و نه مونوژنیک یعنی اتوزوم غالب نیست.

ولی به طور کلی در فردی که در خانواده اش فشار خون بالا وجود داشته باشد احتمال اینکه او هم به هیپرتانسیون دچار شود بالا است.

سه تا از فشار خون ها هستند که به صورت منوژنیک و مندلی و اتوزومال غالب منتقل میشوند:

1-هیپرتانسیون قابل درمان با گلوکوکورتیکوئیدها:  ناشی از نقص آنزیمی در مسیر گلوکوکورتیکوییدها است که ساخته نمی شوند و در عوض مینرالوکورتیکوییدها ساخته می شوند که باعث احتباس آب و نمک و ایجاد هیپرتانسیون می شود. این افراد برای جبران کمبود گلوکوکورتیکوییدها بدن ACTH بیشتری تولید می کند که نه تنها بر میزان گلوکوکورتیکوییدها اثر ندارد بلکه باعث آفزایش بیشتر مینرالوکورتیکوییدها   می شود و این خود موجب بدتر شدن فشار خون می شود به همین دلیل برای درمان این افراد به آنها گلوکوکورتیکویید تجویز می کنیم تا میزان تولید ACTH کاهش پیدا کند.

در این افراد انتظار داریم پتاسیم پایین باشد و رنین  هم پاین باشد چون آلدسترون و مینرالوکورتیکوییدها بالا هستند.

2-      موتاسیون در کانال سدیمی: با وجود طبیعی بودن آلدسترون پلاسما افزایش احتباس سدیم را داریم و در اینجا هم رنین پایین است

3-      نقص در آنزیم 11 بتا هیدروکسیلاز: افزایش مینرالوکورتیکویدها را داریم.

هر 3 نوع در واقع با احتباس سدیم در ارتباط هستند و بیماری های نادری محسوب می شوند.

در مریضی که با فشار خون بالا مراجعه می کند یکی از آزمایشات مهم آزمایش پتاسیم است که اگر پایین باشد به این 3 بیماری شک می کنیم.

عوامل موثر در پیش آگهی

-هرچه سن ابتلا به هیپرتانسیون کمتر باشد پروگنز بدتر است ولی باید در نظر داشت شیوع در افراد مسن بیشتر است.

- درجنس مذکر پیش آگهی بدتر است.

- قبل از یائسگی شیوع هیپرتانسون در خانم ها کمتر است وبعد از یائسگی برابر با مردان است.

-اگر فردی فشارخونش دائماً بالا پیش آگهی بدتر است

- هرچه فشار خون بالاتر پیش آگهی بدتر است

-در سیاهپوستان پیش آگهی بدتر است

-فشار خون همراه آترواسکلروز پیشاگهی بدتر

- فشار خون همراه عوامل خطر بیماری آترواسکلروز مثل کلسترول و سیگار پیش آگهی را بدتر می کند چون احتمال ابتلا به بیماری های ایسکمی قلبی افزایش می یابد.

چاقی از عوامل درگیر در هیپرتانسیون است که میتواند به علت افزایش مقاومت به انسولین این بیماری را ایجاد کند. از موارد دیگری که چاقی در آن مطرح است می توان: دیابت، دیس لیپیدمی را اشاره کرد.

عوارض هیپرتانسیون:

1- ایجاد CVA (سکته مغزی). بیشترین ارتباط از نظر افزایش احتمال ابتلا به یک بیماری در اثر هایپرتانسیون با CVA هموراژیک است. هایپرتانسیون با CVA ایسکمیک هم به میزان کمتر ارتباط دارد  ولی شیوع CVA ایسکمیک بیشتر است به همین دلیل احتمال مشاهده بیماری که CVA ایسکمیک به همراه هیپرتانسین دارد بیشتر است.

2-آترواسکلروز: در هر کجا می تواند پدید بیاید: در عروق قلب((coronary artery disease ، در عروق کاروتید که منجر به CVA ایسکمیک شود و یا در عروق اندام پدید آید که منجر به بیماری عروق محیطی شود.

3- بیماری کلیوی: منجر به پروتیین اوری، تخریب گلومرول ها، نارسایی کلیوی شود

4-چشم: خونریزی داخل چشمی و رتینوپاتی و حتی کوری

5-عوارض قلبی: علاوه بر آترواسکلروز و بیماری ایسکمی قلبی می تواند منجر به نارسایی دیاستولی شود و در قلب ایجادconsentric هیپر تروفی شود که عضله قلب زیاد شده که باعث می شود فرد دچار یک نارسایی دیاستولی شود که منجر به تنگی نفس می شود و اگر ادامه یابد حتی می تواند به نارسایی سیستولی منجر شود.

شایع ترین بیماری افراد مبتلا به هیپرتانسیون بیماری قلبی است و بیشترین مرگ و میر در این افراد ناشی از بیماری های قلبی است.

هیپرتانسیون ثانویه: علل مختلفی دارد که عبارتند از:

1-بیماری های پارانشیم کلیه: مانند فردی که کلیه اش کار نمی کند، فردی که دیابت دارد و کلیه ضعیف شده ، فردی در اثر عفونت ،کلیه خود را از دست داده باشد و هیچ یک از کلیه ها به درستی عمل نکنند علت هیپرتانسیون در این بیماری به علل زیر است:

1-معتقدند در این بیماری ها رنین بیش از حد ترشح می شود به علت اختلال در کلیه است که موجب منقبض شدن عروق شده و فشار خون افزایش می یابد.

 2- اختلال در تنظیم مایعات و دفع سدیم است چون به طور کلی دفع سدیم مشکل است. شایع ترین علت نارسایی کلیه دیابت است.

 2-هیپرتانسیون renovascular : یعنی رگی که به کلیه خون می رساند دچار تنگی می شود که می تواند این تنگی یکطرفه یا دو طرفه باشد. وقتی شریان کلیوی تنگ می شود خون کمتری به کلیه رسیده علارقم اینکه فشار خون نرمال است چون خون به کلیه کم می رسد شروع می کند به ترشح رنین و با مکانیسم آنژیوتانسین 2 و آلدسترون خونرسانی خود را افزایش می دهد. آنژیوتانسین 2 دو عمل انجام می دهد: 1-انقباض عروقی سیستمیک به ویژه شریانی 2- افزایش آلدسترون که این آلدسترون افزایش احتباس سدیم و آب می دهد که باعث افزایش فشار خون میشود.

با این دو مکانیسم موجب بهبود جریان خون کلیه می شود ولی در کل بدن فشار خون بالا می رود و در این افراد رنین، انژیوتانسین 2 و آلدسترون بالا است وhyper aldestronism hyper reninemic  می گویند و یکی از عللش تنگی شریان کلیوی و یکی از علل دیگر تومور مترشحه رنین است. ولی اگر هیپر الدسترونیسم اولیه باشد و توموری در خود کلیه آلدسترون ترشح کند رنین پایین می آید hypo reninemic  hyperaldestronism  می گویند.

بنابراین تنگی شریان کلیوی هیپرتانسیون ایجاد می کند و بهترین دارو در درمان این بیماری ACE inhibitor و آنژیوتانسین رسپتور بلاکرها هستند. ولی وقتی تنگی دو طرفه باشد استفاده از این داروها خطرناک است چون جریان خون کلیه های دو طرف وابسته به این آنژیوتانسین و آلدسترون است و زمانی که از داروها استفاده شود خون به کلیه ها نرسیده و نارسایی کلیه می دهد ولی اگر تنگی یکطرفه باشد درمان انتخابی همین داروها هستند و کلیه ی سالم جبران میکند.

3-از علل دیگر هایپرتانسیون ثانویه بعضی تومورها که رنین ترشح می کنند است که انژیوتانسین و آلدسترون افزایش می یابد و در اینها پتاسیم کاهش می یابد.

4-الدسترونیسم اولیه : تومور یا هیپر پلازی آدرنال منجر به افزایش آلدسترون می شود و در اینها رنین پایین است و پتاسیم نیز پایین است. برای مثال در بیماری کوشینگ هم که گلوکوکورتیکویید ها افرایش می یابد میتوانند اثرات مینرالوکورتیکوییدی ایفا کنند و منجر به هیپرتانسیون شود یا اینکه گلوکوکورتیکویدها موجب افزایش سوبسترای رنین شده و موجب افزایش انژیوتانسین 2 می شود و  در نهایت به طور کلی افزایش گلوکوکورتیکوییدها منجر به افزایش فشار خون می شود. برای مثال به فردی دارویی مثل دگزامتازون یا هیدروکورتیزون تزریق کنید میتواند بلافاصله فشار خونش بالا می رود.

کمبودهای آنزیمی ادرنال که که باعث افزایش هورمون های شبه مینرالوکورتیکوییدی می شود.

5-فئوکروموسایتوما: تومور مترشحه اپی نفرین و نور اپی نفرین که می تواند موجب لاغری ویا گرگرفتگی و فلاشینگ و حملات ناگهانی فشار خون بالا شود.

6-آکرومگالی: یکی دیگر از عوامل هیپرتانسیون

7-هیپو تیروییدی  یا هایپر تیروئیدی: هر دو می توانند هیپرتانسیون ایجاد کنند

8-هیپر کلسمی و هیپر پاراتیروئیدیسم: که به علت ارتشاح کلسیم در نفرون ها و تخریب کلیه ها منجر به هیپرتانسیون می شود.

9-بیماری کوارکتاسیون آئورت: تنگی در آئورت است که باعث می شود خون به شریان های کلیوی هم نرسیده و فشار در کلیه ها پایین است و رنین ترشح می کند و موجب هیپر تانسیون می شود و چون یک بیماری مادرزادی است در فرد جوان حتماً باید در نظر گرفته شود و برای بررسی نبض پا را همزمان با نبض دست می گیریم و اگر نبض پا لمس نشد  فشار خون پا را می گیریم و اگر فشار پا بیش از 20 میلی متر جیوه کمتر از دست باشد به نفع کوارکتاسیون است.

آثار هایپرتانسیون:

آثار قلبی: در قلب منجر به اختلال عمل دیاستولی و بعد سیستولی میشود . از نظر قلبی بیشتر علامت تنگی نفس وجود دارد که در فعالیت بیشتر است. ممکن است آنژین داشته باشند به دو دلیل اول کسانی که هیپرتانسیون دارند احتمال ابتلا به بیماری های ایسکمیک قلبی بیشتر است و دوم اینکه ممکن است بدون بیماری های ایسکمیک هم آنژین داشته باشند به این علت که قلبشان هیپرتروفی پیدا می کند و درخواست زیاد می شود اما عرضه تغییر نکرده و در واقع یک عدم تعادل بین عرضه و تقاضا ایجاد می شود و در هنگام فعالیت که نیاز افزایش می یابد دچار آنژین می شوند و در سمع قلب شایع ترین یافته S4 است ولی بعد از S4 می توانیم یک سوفل نارسایی آئورت را بشنویم و تقریباً همه ی بیماران هیپرتانسیون درجاتی از نارسایی دریچه ای آئورت را خواهند داشت که یک سوفل دیاستولی است. در موارد پیشرفته که نارسایی سیستولی وجود دارد S3 هم شنیده می شود.

یکی دیگر از آثار هیپرتانسیون سردرد است که برخلاف تصور در تمام بیماران دیده نمی شود و در واقع شایع ترین علامت هیپرتانسیون بی علامتی است. ولی در بیماران با فشار خون خیلی بالا ممکن است سردرد داشته باشند که کیفیت این سردرد مشخص است: 1- در صبح بیشتر است و با گذشت زمان خود به خود خوب می شود 2- در پس سر است

از علائم دیگر هیپرتانسیون: گیجی، vertigo(سرگیجه)، dizziness (سیاهی رفتن چشم)،وزوز گوش، تاری دید و به ندرت سنکوپ.

فشار خون می تواند منجر به علائمی به نام انسفالوپاتی هیپرتانسیو شود یعنی آسیب مغزی در اثر هایپرتانسیون ایجاد می شود و یک اورژانس پزشکی است و علائمش شامل اختلال هوشیاری، تشنج ، ادم پاپی در چشم. اما باید دقت داشت که اختلالات  در این انسفالوپاتی یکطرفه نیست و سیستمیک است و اگر یکطرفه باشد (مثلاً یک دست شل شده و دست دیگر به خوبی کار کند) به نفع سکته مغزی است. بنابراین علائم ژنرالیزه مثلاً تمام بدن دچار تشنج می شود. در اغلب موارد در اینها کاهش فشار خون سریع مشکلی ایجاد نمی کند و توصیه می شود هرچه سریعتر فشار خون را کاهش داد.

آثار کلیوی: منجر به پروتیینوری ، نارسایی کلیوی ، دفع خون در ادرار. 10 درصد از مرگ و میرهای هیپرتانسیون به علت هیپرتانسیون ناشی از نارسایی کلیوی است.

از عوارض دیگر هیپرتانسیون: اپیستاکسی(خونریزی از بینی) ،هموپتزی، خونریزی زنانگی

رویکرد به هیپرتانسیون:

برای تایید هیپرتانسیون معمولاً بارها فشار خون را می گیریم و تکرار می کنیم تا از وجود هیپرتانسیون مطمئن شویم به دو علت:

1-                    lavile هیپرتانسیون: که در این حالت به طور موقتی فشار خون افزایش می یابد و نیازی به درمان ندارد و فقط life style modification (lsm) کافی است البته در این افراد احتمال ابتلا در آینده بیشتر است.

2-                    پدیده روپوش سفید که با دیدن کادر پزشکی فشار خونشان افزایش می یابد که اینها نیز پروگنوز خوبی دارند و معمولاً فقطً به lsm نیاز دارند.

فشار خون بالا را به چند دسته تقسیم می کنند:

فشار خون مطلوب : سیستولی کمتر از 120 و دیاستولی کمتر از 80

Pre hyper tension: دیاستولی 80 -89 و سیستولی 120 – 139

هیپرتانسیون stage 1: دیاستولی 90 – 99 سیستول 140 – 159

هیپرتانسیون stage 2:دیاستولی بالاتر از 100 و سیستولی بالاتر از 160

برای تعیین stage یک فرد عدد بالاتر(سیستول یا دیاستول) را برای تعیین stage در نظر می گیریم.

اهمیت این تقسیم بندی از نظر شروع درمان و زمان دادن دارو است.آستانه درمان در برخی افراد بالاتر است و دیرتر شروع به درمان می کنیم. اساساً lsm در هرجا که هیپرتانسیون خفیف هم داشته باشیم شروع می شود.

بیماران ایسکمیک قلبی یا دیابت یا  target organ damage( یعنی یک عضوی در بدن مورد حمله قرار گیرد مثل نارسایی کلیه یا رتینوپاتی )  اگر یکی از اینها وجود داشته باشد باید درمان زودتر شروع شود و سیستول به زیر 130 و دیاستول به زیر 85  برسد. اگر اینها نباشند و فقط فشار خون بالا باشد و در stage 1  قرار بگیرد به فرد فرصت می دهیم و ابتدا slm را شروع می کنیم اگر جواب نداد 6 تا 7 هفته بعد دارو می دهیم.

اگر در stage 2  باشد slm را بلا فاصه شروع و چند روز در حد 6 روز مهلت و بعد دارو می دهیم ولی اگر خیلی بالا از همان اول slm را با دارو درمانی شروع می کنیم.

Life style modification (lsm): می تواند تا حد 30 میلی متر جیوه فشار را پایین اورده و معادل مصرف یک یا دو دارو موثر باشد. اقدامات موجود در lsm:

1-      محدودیت مصرف نمک: دوری از مصرف بیش از حد نمک ، محدودیت مصرف غذاهای         fast food.  مختصر نمک در طبخ غذا بلا مانع است و نباید نمک  از رژیم حذف شود چون محور آنژیوتانسین و آلدسترون را فعال می کند و می تواند اثر پرهیز از نمک را از بین ببرد.

2-      انجام ورزش مستمر حداقل 20 دقیقه در روز در 4 روز هفته این در صورتی است که ورزش سنگین باشد و ضربان را بالا ببرد در صورتی که ورزش سبک باشد مانند پیاده روی باید در تمام روزهای هفته انجام شود.

3-      کاهش وزن و رسیدن به BMI طبیعی و باید دقت داشت که BMI چه زیاد و چه کم باعث افزایش مورتالیته می شود.

4-      رژیم dash:یعنی رژیمی که سرشار از میوه و سبزیجات و غلات و لبنیات کم چرب. توصیه میشود روزی 5 وعده میوه یا سبزی خورد،4 لیوان شیر یا 2 لیوان ماست یا 100 گرم پنیر(یکی از این سه)

شرح حال  از بیمار به ما در افتراق هیپرتانسیون اولیه و ثانویه کمک می کند. اگر فردی فشار خونش قبل از 35 سالگی یا بعد از 55 سالگی شروع شود که مطرح کننده ی هیپرتانسیون ثانویه است.

اگر به فردی دارو دهیم و با بیش از 3 دارو فشار خون کنترل نشد به نفع ثانویه. اگر فردی در خانواده خود هیپرتانسیون داشته باشد اگر به هیپرتانسیون مبتلا شود به نفع نوع essential است.

در حالت طبیعی زمانی فردی که می ایستد به علت گراویتی فشار خونش افت می کند که با مکانیسم های بارورسپتوری به سرعت جبران می شود و بعد از دو دقیقه طبیعی می شود به این تغییرات، تغییرات ارتواستاتیک می گویند. اگر بیش از 10 میلی متر جیوه تغییر در فشار خون 2 دقیقه بعد از اینکه فرد به حالت ایستاده در می آید داشته باشیم ارتواستاتیک هایپوتانسیون می گویند که بیشتر به نفع علل ثانویه است.

برعکس فردی که می ایستد و فشارش بالا می رود که به نفع هیپرتانسیونessential  است.

برخی عوامل در شرح حال به ما کمک می کنند مثل افزایش وزن، گردن پف آلود (کوشینگ)، سابقه عفونت کلیوی که می تواند ناشی از پیلو نفریت و بیماری های پارانشیم کلیه ، کاهش وزن ناگهانی، حملات سردرد، تپش قلب و سرگیجه وضعیتی به نفع فئوکروموسایتوم و حملات ناگهنی فشار خون است.

پلی اوری و پلی دیپسی ناشی از هیپر آلدسترونیسم است. اگر در شکم صدای برویی شنیدیم به تنگی شریان کلیوی شک می کنیم که از علل هیپرتانسیون ثانویه است. و اگر در سمع قلب کسی سوفل شنیدیم میتواند ناشی از کوارکتاسیون آئورت باشد و برای بررسی حتماً باید فشار خون پا را اندازه بگیریم.

آزمایشات برای بررسی هیپرتانسیون : حداقل آزمایشات لازم برای فرد مبتلا به هیپرتانسیون:

آزمایش ادرار شامل UA(انالیز ادرار)،BUN،کراتینین(Cr) که برای بررسی عملکرد کلیه هستند، بررسی سدیم و پتاسیم برای بررسی هیپرآلدسترونیسم و بررسی عمکرد دارو ها چون برخی دارو ها مثل دیورتیک ها سدیم و پتاسیم را مختل می کند، ازمایش CBC برای بررسی هموگلوبین تا در صورت آنمی ان را اصلاح کنیم، تری گلیسرید و کلسترول و FBS برای کشف عوامل خطر همراه، ECG برای بررسی وضعیت قلبی، آزمایشات تیروییدی، chest x ray و اکو نیز بهتر است انجام شود.

 در بیمارانی که به علل ثانویه شک می کنیم آزمایشات بیشتری را انجام می دهیم برای مثال: اندازه گیری کورتیزول ادرار 24 ساعته برای کوشینگ، بررسی شریان کلیوی با سونو گرافی یا اسکن ، برای بررسی فئوکروموسیتوم وانیل مندلیک اسید (VMA) یا کاته کولامین های ادرار را اندازه میگیریم، اندازه گیری رنین و الدسترون

ترتیب انجام آزمایشات : 1- تمام آزمایشات اصلی 2- اکو در افراد جوان برای بررسی کوارکتاسیون آئورت و در افراد پیر برای بررسی قلبی 3- آزمایش تیرویید 4- بررسی وانیل مندلیک اسید 5- رنین و الدسترون 6- سونوگرافی یا  CT اسکن اسپیرال شریان کلیوی برای بررسی تنگی شریان کلیوی که دومی اختصاصی تر است.

مواردی مثل کورتیزول را می توان چک نکرد چون بیماری کوشینگ از چهره فرد مشخص است.

در افراد دچار فشار خون در صبح  فشار خون بیشتر است و در شب کاهش می یابد و از داروها نیز در اول صبح استفاده می شود. بعضی از بیماران دچار کاهش فشار خون در شب نمی شوند که می تواند ناشی از افزایش احتمال اسیب اعضای هدف باشد و در این افراد پروگنوز بدتر می شود.

اگر رنین در ورید کلیوی بالا رفته باشد نشان دهنده قطعی تنگی شریان است.

چه بیمارانی را بستری می کنیم: انسفالوپاتی هیپرتانسیو، هیپرتانسیون بدخیم ( در معاینه چشم ادم پاپی ببینیم که نشان دهنده افزایش فشار مغز است)،فشار خون همراه درد سینه ، فشار خون دیاستولی بالای 120 ، فشار خون همراه درد سینه یا کوارکتاسیون باشد .

درمان: به ترتیب اولویت استفاده:

1-      دیورتیک تیازیدی به همراه دیورتیک نگه دارنده پتاسیم( تریامترن H،املورایدH)

2-      انتخاب دوم یکی از این ترکیبات است: 1- ACE inhibitor (کاپتوپریل، انالاپریل،لیزینوپریل)    2- انژیوتانسین رسپتور بلاکر (لوزارتان و والسارتان) 3-بتا بلاکرها (اتنولول ، پروپرانولول، متوپرولول،کاربدیلول) 4- مهار کننده کانال کلسیم(CCB):املودیپین(خط اول)،نیفه دیپین،دیلتیازم ،وراپامیل.

باید دقت داشته باشیم که هدف ما از درمان فشار خون کاهش عوارض است نه کاهش خود فشار خون چه بسا در برخی افراد که مدت ها فشار خون بالا بوده کاهش فشار خون عوارض شدیدی داشته باشد.

در برخی از اندیکاسیون های خاص  ترتیب استفاده از دارو ها متفاوت است:

1-در فرد دچار بیماری های ایسکمیک قلب در درمان از داروهای بتا بلاکر،CCB،ACE inhibitor استفاده می شود.

2- در فردی که دچار نارسایی  قلبی در درمان از ACE inhibitor یا انژیوتانسین بلاکر، دیورتیک ها ، کاربدیلول استفاده میشود.

 3- در افراد مسن: چون رنین پایین است دیورتیک موثر است و املودیپین.

4- در فرد دیابتی ACE inhibitor و انژیوتانسین رسپتور بلاکر بهتر است.

محدودیت های استفاده از هریک از  گروه های دارویی:

محدودیت های ACE inhibitor: در نتگی دو طرفه آئورت و حاملگی استفاده از این دارو ها ممنوع است به علت تراتوژن بودن.

محدودیت بتا بلاکرها : در ضربان قلب زیر 60 و بلوک های پیشرفته قلبی و بیماری های ریوی مثل آسم و COPD ممنوعیت مصرف دارد.

محدودیت های CCB: املودیپین ممنوعیت مصرف ندارد ولی نیفه دیپین کوتاه اثر دیگر توصیه نمی شود و در غیاب بتا بلاکرها ممنوع است چون عمده ترین عارضه نیفه دیپین کوتاه اثر وازودیلاتاسیون ناگهانی است که تاکی کاردی رفلکسی ایجاد می کند و این باعث ایجاد MI می شود ولی در حضور بتا بلاکرها میتوان تجویز کرد. وراپامیل و دیل تیازم باعث کاهش ضربان قلب می شوند مثل بتا بلاکرها به همین دلیل در ضربان قلب پایین ممنوع هستند و در نارسایی قلبی نیز ممنوع هستند و کاربدیلول و املودیپین مصرف می شود.

اتنولول:جز ضعیف ترین داروهای کاهش دهنده فشار خون است و به اندازه دارو های دیگر در کاهش مورتالیته موثر نیست و فقط در مواردی اندیکاسیون دارد که بیماری ایسکمیک قلب همراه با هایپرتانسیون باشد و در واقع در اینجا از اتنولول برای درمان بیماری ایسکمیک قلبی استفاده می شود. به طور کلی بتا بلاکرها خیلی فشار خون را پایین نمی آورند و در افراد مسن خطرناک هستند چون ضربان را کاهش داده و می توانند موجب کاهش هوشیاری نیز بشوند.

مالتیپل اسکلروز

 چیست ؟Ms

مالتیپل اسکلروزیس یک بیماری التهابی سیستم عصبی مرکزی(مغز و طناب نخاعی) است. به طور برجسته یه بیماری مربوط به ماده سفید است. ماده ی سفید از از فیبرهای عصبی ساخته شده است که مسئول انتقال ارتباصات  بین قسمت های داخلی خود سیستم عصبی مرکزی و سیستم عصبی مرکزی با اعصاب سایر نقاط بدن است.

در بیماران مبتلا،تکه های اسیب دیده و ضایعات  در قسمت هایی از ماده ی سفید سیستم عصبی مرکزی به وجود می آیند. در محل یک ضایعه،ماده ی عایق عصب(میلین) از دست می رود . از نظر کلینیکی مالتیپل اسکلروزیس شرایط سختی برای توصیف کردن دارد زیرا این بیماری غیر قابل پیش بینی و متغیر است. بسته به اینکه چه مناطقی از سیستم عصبی مرکزی الوده بشوند و به چه مقدار آسیب ببینند،نوع و شدت شکایات می توانند خیلی متفاوت باشند.

هیچ دو نفری نیستند که به این بیماری  دقیقاً از یک راه مبتلا شوند و هیچ دو نفری نیستند که حالات یکسانی از خود در این بیماری نشان دهند. به هر حال مراحل مختلف بیماری بین هر فرد و کل جمعیت به طور عمده در زمان و محل ضایعه متفاوت هستند. ولی هم تحت یک پروسه یکسان که شامل از بین رفتن غلاف میلین اعصاب است به این بیماری دچار می شوند.

اگرچه تحقیقات اخیر نشان داده است که تشکیل بیوشیمیایی ضایعات، بین فرم های مختلف بیماری متفاوت است،ولی این دلیل تفاوت بین علائم افراد مختلف نیست، این به دلیل آن است که تخریب یک ناحیه می تواند علایم کاملاً متفاوت با تخریب ناحیه دیگر داشته باشد.

به طور کلی افراد مبتلا به این بیماری می توانند از دست رفتن کامل یا جزیی عملکردهایی را که به وسیله مغز یا نخاع کنترل می شوند یا پیام هایشان از آن نواحی عبور می کند را تجربه کنند.

Ms انواع مختلف بیماری  

بر طبق براورد نورولوژیست ها چهار نوع اصلی وجود دارد(تمام نمودارها درجه ناتوانی را در طول زمان نشان می دهند-جایی که دو خط در نمودار وجود دارد دو روند مختلف از یک فرم و شکل بیماری را مشخص می کند.)

-نوع تخریبی(عود کننده)/بهبودی1

این نوع به وسیله یک روند بازگشتی شناخته می شود (همچنین ب عنوان تشدید نیز شناخته می شود.) در طول زمان نشانه های جدید می توانند ظاهر شوند یا اینکه علیائم قدیمی دوباره شکل بگیرند یا تشدید شوند. به دنبال مرحله تخریب دوره هایی از بهبود وجود دارد،و این بهبودی به صورت جزیی یا کلی بعد از دوره های تخریب به وجود می آید. تخریب و پیشرفت بیماری ممکن است چند روز یا چند هفته یا چند ماه به طول بینجامد و دوره های بهبود هم میتواند آهسته،تدریجی یا به گاهی اوقات ناگهانی باشد.کسر زیادی از افرادی که به مالتیپل اسکلروز مبتلا هستند در ابتدا به این نوع از بیماری مبتلا هستند. این نوع معمولا ً در سن 30 تا 40 سالگی اتفاق می افتد و در زنان دو برابر مردان است.      

 پیشرونده ثانویه:-2

بعد از چند سال بسیاری از افرادی که دچار حالت نوع یک هستند وارد مرحله پیشرونده ثانویه بیماری می شوند. که این مرحله به وسیله بدتر شدن وضعیت بیماری در طول دوره های تخریب مشخص می شود.در فاز ابتدایی این مرحله، بیمار هنوز ممکن است دوره هایی از بازگشت و عود کردن بیماری را تجربه کند اما بعد از مدتی این مرحله به یک پیشرفت تدریجی و گام به گام تبدیل می شود. افراد دچار این نوع از مالتیپل اسکلروز میتوانند روزها و هفته های خوب و بدی را تجربه کنند اما صرف نظر از بهبود جزیی بعد از عود کردن بیماری بهبودی حقیقی وجود ندارد. بعد از 10 سال،50% از مبتلایان به نوع یک بیماری ام اس وارد فاز دوم این بیماری می شوند. بعد از 25 تا 40 سال این الگو به 90% افزایش می یابد.

 مالتیپل اسکلروز عود شده پیشرفته:-3

این فرم از بیماری به دنبال یک دوره پیشرونده از بیماری قرار دارد که در این حالت دوره هایی از تشدید بیماری وجود دارد که بعد از آن یک بهبود سریع وجود دارد اما از یک دوره به دوره ی دیگر علائم به صورت تدریجی تشدید می شوند.

 پیشرنده اولیه:-4

 به صورت دوره ای از پیشرفت تدریجی بیماری که در آن هیچ نوع بهبودی وجود نداردMs این توع از بیماری

شناخته می شود. ممکن است دوره هایی از توقف پیشرفت بیماری وجود داشته باشد و مانند نوع پیشرونده ثانویه افراد میتوانند روزها و هفته های خوب و بدی را تجربه کنند.افراد مبتلا در طول مدت دوره های تخریبی و بهبودی با هم تفاوت دارند و معمولاً شروع فاز پیشرونده ثانویه در افراد بیمار در اواخر 30 سالگی یا اوایل 40 یالگی قرار دارند میباشد، در مردان و زنان نیز به یک تسبت ظاهر میشود و شروع فعالیت بیماری در ناحیه طناب نخاعی میباشد ومغز را درگیر نمی کند. با اینکه نوع پیشرونده ی اولیه در ابتدا به ناحیه مغز نیز آسیب می زند ولی اثرات کمتری نسبت به فازهای پیشرفته نوع1 و نوع 2 بر روی مغز باقی می گذارد برای همین افراد مبتلا به نوع پیشرونده ی اولیه کمتر دچار اختلالات شناختی می شوند.

( در هر 4 نمودار نشان داده شده روند پیشرفت بیماری می باشد که گاهی اوقات همراه با بهبودی بازگشت به حالت اول و گاهی اوقات با پیرفت بیشتر بیماری به سمت مراحل بالاتر و خطرناک تر همراه است.)

آیا اعصاب بعد از دست دادن غلاف میلین خود بهبود می یابند؟

بعد از از دست رفتن غلاف میلین اعصاب حالات مختلفی می تواند رخ دهد. در مرحله ی التهاب تدریجی اعصاب نورون هایی که تخریب نشده اند به کار خود ادامه می دهند و دست کم در مراحل بتدایی حالت تخریبی/بهبودی دوره هایی از بهبود را شاهد هستیم.

اکسون های بدون غلاف می توانند علکرد قابل توجهی از خود علارقم از دست غلاف میلین خود نشان دهند. تحقیقات اخیر نشان داده که آنها تعداد بیشتری کانال های سدیمی تولید می کنند. اینها دروازه های ویژه ای هستند که به صورت اینتگرال پیام های اعصاب را ارسال میکنند. این افزایش کانال های سدیمی با بهبودی در

 در ارتباط است.Ms

سیستم عصبی مرکزی یک ارگان بسیار شکل پذیر است و راه های جدید عصبی و ارتباطات آن میتوانند در اطراف ناحیه ی آسیب دیده به وجود بیایند. مانند اینکه یک موتور سوار که برای گذر از ترافیکی که در مسیر او قرار دارد از یک مسیر باریک برای عبور استفاده می کند. اگرچه مشخص است که این مکانیسم در ارتباط با بهبودی می باشد ولی هنوز مطالب زیادی در این حوزه وجود دارد.

میلین سلول های نگهدارنده در سیستم عصبی مرکری می باشد،الیگودندرسیتها،میتوانند حامی و ضامن عمل ترمیم میلین باشند-فرایندی است که به موجب آن غلاف میلین اصراف اکسون ها ترمیم می شود. علارفم این امر که تست ها به طور بالقوه ای نشان دهنده ی آن هستند که آکسون های ترمیم شده به خوبی آن دسته از اکسون هایی که هرگز دچار تخریب نشده اند عمل نمی کنند البته برای افراد مبتلا به مالتیپل اسکلروز گاهی این موضوع غیر قابل لمس است.اگرچه ترمیم غلاف معمولاً میلین فقط در حاشیه ضایعات ایجاد می شود ولی باز هم به عنوان یک فاکتور کمک کننده در بهبود مطرح است.

ترمیم میلین ممکن است برای مدت اندکی بیشتر طورت نگیرد،حداقل برای یک زمان طولانی صورت نمی گیرد، که ناشی از کمبود الیگودندرسیت ها است. زمانی که این اتفاق می افتد نرون ها شروع به عملکرد به شکل غیر طبیعی می کنند،اما اکسون بدون اسیب باقی می مانند.گاهی اوقات بعد از گذشت یک زمان طولانی و گاهی برای سال ها یک اکسون میتواند خود به خود غلاف میلینش ترمیم شود و دوباره بیشتر عملکردی را که فرض می شد که به طور همیشگی از دست داده است بازیابد.

میلین از دست رفته می تواند به وسیله ی یک بافت اسکار( شبیه به بافتی است که در هنگام برش خوردن و زخمی شدن پوست محل بین دو برش را پر می کند) پوشیده شود. در واقع نام این بیماری هم از همین جا گرفته شده است به طوری که مالتیپل به معنی زیاد و اسکلروز به معنی شکل اسکار می باشد.

بافت اسکار می تواند مانع از تشکیل غلاف میلین جدید شود و اکسونی که دچار این عارضه شود  دیگر نمی تواند عملکرد پیشین خود را باز یابد.

چنین اکسونی میتواند رفته رفته پژمرده شود و عملکرد خود را به طور کامل از دست بدهد و مشخصاً این اکسون هرگز دوباره شروع بع فعالیت نمی کند. از نظر الکتریکی شبیه این می باشد که یک کابل را به وسیله ی سیم چین قطع کنیم.

یه ضرب المثل جالبی برای این بیماری هست که میگه:

"Hope for the best, but prepare for the worst".

به بهترین ها امید داشته باش،ولی خودت رو برای بدترین ها آماده کن.

:Ms علل ایجاد بیماری

1- خود ایمنی

2- وجود عوامل بیماری زا

3- عوامل ژنتیکی

4- آسیب به سد خونی مغزی

5- اختلالات بیوشیمیایی در چرخه اوره

6- رژیم و کمبود ویتامین

7- واکنش های آلرژیک و عوامل دیگر

این علائم و نقایص چه هستند؟

تست های متنوع نورولوژیکی وجود دارد و اونی که متخصص شما انتخاب می کند بستگی دارد به محل و نوع شکایاتی که شما با آن مواجه هستید. در اینجا برخی از متداول ترین ها آمده اند :

Romberg's sign:

این تستی برای سنجش نا همانگی حرکتی است و این تست شامل ایستادن روی دو پا و بستن چشم ها است. چنین افرادی اختلال زیادی در ایستادن در چنین وضعیتی دارند.

Gait and coordination:

متخصص آتاکسی (بی نظمی در حرکات) در قسمت های مختلف بدن را به وسیله ی مشاهده طریقه راه رفتن بیمار بررسی می کند. متخصص علاوه بر آتاکسی، لرزش بدن را نیز بررسی می کند.

Babinski's sign:

تستی برای بررسی علائم ناشی از پیشرفت بیماری به مسیر نورون های حرکتی هرمی است. تست شامل ضربه زدن به وسیله یه جسم نیمه تیز به کف پا است. پاسخ طبیعی در بزرگسالان و کودکان این است که انگشتان به سمت پایین متمایل می شوند (پاسخ فلکسور).

در اطفال و افرادی با اختلالات عصبی مسیر قشری-نخاعی، انگشت شست به سمت بالا متمایل می شود (پاسخ اکستنسور).

 Chaddock's Sign:

مشابه علامت بالا است ولی ضایعات ناحیه معزی-نخاعی را بررسی می کند. متخصص پوست خارج قوزک پا را لمس می کند. جواب مثبت در بالا رفتن انگشت شسب به سمت بالا است مشابه تست قبلی.

Doll's Eye Sign:

در اینجا متخصص به دنبال گسستکی بین حرکت چشمها و سر می باشد. جواب مثبت هنگامی است که سر به سمت پایین و چشمها به سمت بالا حرکت کنند.

Sensory:

به وسیله وسایل میزان سازی و سوزن هایی این تست را انجام می دهند و میزان حساسیت را در قسمت های مشخصی از بدن بررسی می کنند.

Heel/Shin test:

این تست برای بررسی آتاکسی و اختلالات مخجه ای است. در اینجا شما باید پاشنه پای خود را ابتدا تا زانو بالا اورده و سپس آن تا ساق پای خود پایین بیاورید.

L'Hermittes sign:

این تست برای ضایعات طناب نخاعی در گردن است. متخصص از شما در خواست می کند تا گردن خود را بسمت سینه پایین بیاورید. مثبت بودن با ایجاد یک حالت وزوز یا شوک الکتریکی در یک یا چند قسمت بدن همراه است.

Optic Neuritis:

وضعیتی از چشم ها است که در اثر التهاب و از دست رفتن میلین عصب بینایی ایجاد می شود و احتمالاً شایع ترین علامت حاضر در مالتیپل اسکلروز است. تست شامل خواندن یک متن از روی تخته و تست برای دید رنگی است که از چارت ایشیهارا استفاده می کنند. یک ازمون با افتالموسکوپ ممکن است رنگ پریدگی عصب اپتیک را در اکسون های مسن نشان دهد.

Hearing Loss:

این عمل با فشار دادن آرام انگشتان در کنار هر گوش انجام می شود و سپس از بیمار پرسیده می شود در کنار کدام گوش فشار وارد شده است؟

Muscle Strength:

تفاوت در توان عضلات راست و چپ بدن برای ارزیابی ساده تر از از دست رفتن متقارن توان دو طرف است مگر اینکه ضعف متقارن شدید باشد.

Reflexes:

این عمل به وسیله ی هر دو انتهای چکش می تواند انجام شود. این رفلکس ها می توانند نرمال شدید و... باشند. این رفلکس ها می توانند به راحتی ایجاد یا ایجادشان غیر ممکن باشد.

فاکتور های مشخص کننده مرحله خوش خیم بیماری:

علائم اولیه خالص حسی یا التهاب اپتیک

دوره ی طولانی بین دو مرحله عود بیماری باشد

بیاری قبل از سن 25 سالگی شروع شود

تعداد کمی ضایعه بر در ازمایشات نشان داده شود

تعداد کمی از سیستم های نورولوژیکی بعد از 5 سال اسیب دیده باشند

درجه بالای بهبودی بعد از دوره های عود بیماری

غیبت پروتیین پایه میلین در مایع معزی نخاعی در طول بهبودی

شروع علایم از یک منطقه

جنس مونث

فاکتور های نشان دهنده ی مرحله بدخیم بیماری

تحت تاثیر قرار گرفتن تعداد بیشتری از مناطق عصبی در شروع بیماری

مشاهده تعداد زیادی ضایعات در آزمایشات اولیه

درگیری مناطق مخچه ای،هرمی و اسفنگتری در ابتدا

علائم متنوع در اغاز بیماری

دوره پیشرونده بیماری در آغاز

اتصالات الیگوکلونال در طناب نخاعی در مراحل ابتدایی بیماری وجود دارد

بیماری در سن بعد از 40 سال آغاز شود

فاصله کمتر از یک سال بین دو دوره عود کردن اولیه بیماری

وجود شکایات حرکتی در آعاز بیماری

درگیری ساقه مغز در آغاز

جنس مذکر

((kurtz))جدول وضیت های ناتوانی گسترش یافته

EDSS Level	Description
0.0	وضیت نرمال عصبی
1.0	No disability, minimal signs in one FS
1.5	No disability, minimal signs in more than one FS
2.0	Minimal disability in one FS
2.5	Mild disability in one FS or minimal disability in two FS
3.0	Moderate disability in one FS, or mild disability in three or four FS. Fully ambulatory
3.5	Fully ambulatory but with moderate disability in one FS and more than minimal disability in several others
4.0	قادر به فعالیت بدون نیاز به کمک است حدود 12 ساعت در طول روز با کمی استرات علا رقم ناتوانی شدید می تواند بدون استراحت حدود 500 متر پیاده روی کند.
4.5	قادر به راه رفتن بدون نیاز به کمک است با کمی استراحت در تمام روز،می تواند تمام روز را کار کند وگرنه ممکن است مقداری محدودیت در فعالیت کامل پیدا کند و به مقدار کمی  به کمک نیاز داشته باشد و با ناتوانی نسبتاً شدید مشخص می شود و می تواند بدون استراحت و کمک حدود 300 متر پیاده روی کند.
5.0	قادر به راه رفتن بدون نیاز به کمک یا استراحت حدود 200 متر و ناتونی به اندازه ای است که می توان کل فعالیت های روزانه را مختل کند
5.5	قادر به راه رفتن بدون کمک و استراحت در حدود 100 متر می باشد و نا توانی به قدری است که مانع فعالیت های روزانه شود
6.0	نیاز دوره ای به عصا و ... یا نیاز دائم یک سمت بدن برای حرکت کردن در حدود 100 متر با یا بدون استراحت کردن
6.5	نیاز داشتن دائم هر دو طرف بدن به یک وسیله کمکی مثل عصا برای راه رفتن حدود 20 متر بدون استراحت
7.0	ناتوانی در راه رفتن بیش از 5 متر حتی با وسایل کمکی، و ضرورتاً برای حرکت به ویلچر نیاز دارد و فرد قادر به حرکت با ویلچر در حدود 12 ساعت به تنهایی می باشد.
7.5	بیش از چند قدم نممی تواند بر دارد و می بایست از ویلچر استفاده کند و در حرکت به کمک نیاز دارد و نمی تواند کل طول روز را با ویلچر های معمولی طی کند و به ویلچر برقی نیاز دارد.
8.0	ضرورتاً به تخت یا صندلی یا ویلچر برای گردش کردن محدود شده اما ممکن است بیشتر طول روز خارج از تخت خود باشد و بسیاری از اعمال مراقبت شخصی را انجام دهد و به طور عمده استفاده موثری از بازوان خود دارد.
8.5	بیشتر طول روز را به تخت محدود است و یکسری اعمال موثر با بازو های خود انجام می دهد و برخی اعمال مراقبت شخصی را انجام می دهد.
9.0	محدود به تخت خواب به طور کامل ولی همچنان قادر به صحبت کردن و خوردن می باشد
9.5	کاملاً درمانده، و ناتوان در برقراری ارتباط موثر با افراد و خوردن و بلع می باشد
10.0	مرگ

دوره رایج مالتیپل اسکلروز چگونه است؟

در واقع دوره رایج و همیشگی برای این بیماری وجود ندارد.بیماری هر فرد منحصر به خودش است. اگرچه ، علارقم طبیعت غیر قابل پیش بینی بیماری اسکلروز ،یک شخص می تواند دوره های مختلف عود-بهبودی و پیشرونده ثانوی بیماری را تشخیص دهد.

در مراحل اولیه بیماری ضایعات ملتهب دیده می شوند اما این ها هیچ گونه علائکی تولیدد نمی کنند. نه متخصص نه فرد مبتلا تصور نمی کنند که مشکلی وجود داشته باشد تا اینکه آزمایش (ام آر آی) انجام می شود. ای ن مرحله با نام مرحله ی بدون شکایت شناخته می شود (زیرا فرد از وضیت خود هیچ نا رضایتی ندارد).بیماری برخی افراد هرگز از این مرحله فراتر نمی رود و فقط در کالبد شکافی این بیماری تشخیص داده می شود.

برخی محققان معتقدند که بیش از 40 درصد از مردم مبتلا مالتیپل اسکلروز به این فرم از بیماری دچار هستند.

همزمان با اینکه بیماری وارد مرحله اول (عود-بهبودی) می شود برخی از حملات التهابی شروع به ایجاد علائم می کنند اگرچه همچنان بیشتر ضایعات التهابی از آستانه تشخیص کلینیکی پایین تر هستند. در این مرحله تعداد ضایعات بدون علامت نسبت به ضایعات همراه نشانه بالینی به نسبت 25 به 1 هستند. بیماری برخی افراد نیز از این مرحله فراتر نمی رود.

به تدریج که رمان می گذرد ،بهبودی بعد از مرحله عود بیماری کاهش می یابد و ناکامل می شود و فرد مبتلا در بدنش یک سری نواقص باقی می ماند. این مرحله با عنوان مرحله ی

 شناخته می شود.worsening relapsing-remitting MS

به طور معمول این مرحله همراه است با مرحله پیشرونده ثانوی از بیماری که در طول این مرحله همچنان التهاب وجود دارد اما در این بین به صورت تدریجی بدتر شدن علائم را شاهد هستیم. آغاز مرحله پیشرونده ثانویه زمانی است که به طور واضح نا توانی در فرد شروع به ایجاد شدن می کند و شروع به نزول در طی منحنی می کند.

به عنوان یک قانون کلی،افرادی که در مرحله اول بیماری هستند طبق جدول دارای نمره 3 یا کمتر از بیماری هستند در حالی که بیشتر افراد در مرحله پیشرونده ثانویه (مرحله 2) وضیت بد تری داشته و بالاتر از 3 هستند.
در طول کل دوره بیماری ،فراوانی حملات التهابی کم و کم تر می شود. علا رقم این، افرادی که در مرحله 2 بیماری هستند تخریب در بدنشان ادامه پیدا می کند و سرانجام وارد مرحله ی پیشرونده ثانویه می شوند که در مرحله دیگر بازگشتی وجود ندارد.

اگرچه پیش بینی در مورد اینکه چه مقدار و با چه درجه ای یک شخص با این مراحل مواجه می شود ممکن نیست، اما نمودار زیر میانگین زمانی را که یک گروه از افراد مبتلا در هر مرحله از

 می گذرانند را نشان می دهد.EDSS

میانگین سنی برای شروع مرحله اول بیماری حدود 30 سالگی و مرحله چهارم(پیشرونده اولیه) حدود 37 سالگی است. متوسط میزان عود بیماری نزدیک به 0.5 تا 0.8 در هر سال است و با مرور زمان کاهش می یابد. بیشتر افراد در طول 4 هفته دوباره بهبودی پیدا می کنند.

 بیماران مبتلا به مالتیپل اسکلروز بعد از 15 و 25 سال از شروع بیماریEDSS levels میانگین

EDSS level	Fifteen Years	Twenty Five Years
EDSS level less than 3	33.6%	14%
EDSS level from 3 to less than 6	25.2%
EDSS level from 6 to less than 8	30.7%
EDSS level from 8 to less than 10	5.1%
EDSS level of 10	5.4%	11%

علائم مالتیپل اسکلروز درآغاز و در طول دوره

(after Poser et al 1979)

نقص گزارش شده	در مراجعه اول	در طول کل دوره بیماری
بینایی	49%	100%
فلج خفیف،ضعف عضلانی	43%	88%
فلج دو طرفه خفیف	41%	87%
ناهماهنگی	23%	82%
ادراری-تناسلی، گوارشی	10%	63%
مغزی	4%	39%

اپیدمیولوژی اسهال

·      راه های انتقال اسهال

·      راههای انتقال عوامل عفونی ایجاد کننده اسهال معمولا از طریق مدفوعی- دهانی منتقل می‌گردد که شامل خوردن آب و غذای آلوده می‌باشد تعدادی از رفتارهای خاص انتقال پاتوژنهای روده‌ای را افزایش داده و در نتیجه خطر ابتلا به اسهال را افزایش می‌دهد که عبارتند از:

- خطر ابتلا به اسهال شدید در کودکانی که شیر مادر نمی‌خورند بیشتر است.

- استفاده از بطری شیر مصنوعی و پستانک

- نگهداری غذا در درجه حرارت اتاق : باعث تکثیر میکروبی می شود.

- استفاده از آب و غذای آلوده

- عدم شستشوی دستها پس از دفع مدفوع شیرخواران

فاکتورهای میزبان که حساسیت نسبت به اسهال راافزایش می دهد: 5   فاکتور
فاکتورهای زیادی درمیزبان درارتباط باافزایش بروز، شدت ویا حدت اسهال می باشدکه شامل:

ـ سوء تغذیه: شدت، حدت وخطرمرگ اسهال درکودکان باسوئ تغذیه افزایش می یابدبخصوص درآنهائیکه سوء تغذیة شدید دارند.

ـ سرخک: اسهال واسهال خونی درکودکان مبتلا به سرخک وآنهائیکه در4هفتة گذشته سرخک داشته اندشایعتروشدیدترمی باشد، که به علت کاهش سطح ایمنی ناشی ازسرخک می باشد.

ـ کمبودایمنی یاکاهش ایمنی: که می تواندموقتی (مثل) بعدازبرخی ازعفونتهای ویروسی (مثل سرخک) ویاطولانی مثل افرادمبتلابه AIDS. وقتی کاهش ایمنی شدیدباشداسهال می تواندبه علت پاترژنهای غیرمعمول ایجادشده ویامی تواند طولانی گردد.

ســــــــــــــــن:
اکثرحملات اسهال دردوسال اول زندگی اتفاق می افتد، بیشترین شیوع درگروه سنی 6تا11 ماه وقتی که غذای کمکی شروع می شودمی باشد. اکثرپاتوژنهای روده ای حداقل ایمنی نسبی را تحریک کرده وتوجیه گر کاهش شیوع بیماری درکودکان بزرگتروبالغین است.

فــــــــــــصل:
دربسیاری ازمناطق جغرافیایی به وضوح شیوع فصلی وجوددارد. درآب وهوای معتدل، اسهال میکروبی بیشتردرفصول گرم سال پیش می آید، درحالیکه اسهالهای ویروسی بخصوص اسهال ناشی ازروتاویروس حداکثرمیزان  خود رادرزمستان خواهدداشت.

مؤثرترین راه های پیشگیری از اسهال

1- تغذیه با شیرمادر

2-فعالیتهای اختصاصی بهداشت محیط

 1-کنترل بهداشت محیط و مراکز تهیه و فروش مواد غذایی و اماکن عمومی

2-بهداشت هوا

3-کنترل مراکز یونساز

4-کنترل بهداشت محیط بیمارستانها بخصوص برنامه تفکیک زباله عفونی

5-مبارزه با حشرات و جوندگان

6-کنترل و نظارت بر سموم و مواد شیمیایی

7-فعالیت آموزشی تبلیغاتی

8-انجام بهسازی محیط در شرایط اپیدمی بیماریهای عفونی روده‌ای و نظارت بر اجرا

3-  استفاده از توالت بهداشتی :          برخلاف باور عمومی ، مدفوع کودکان خردسال به مراتب آلوده تر از مدفوع بزرگسالان است . لذا حتی کودکان خردسال نیز باید از توالتهای بهداشتی استفاده کنند . اگر کودکان خارج از توالت اجابت مزاج نمایند باید بلافاصله مدفوعشان جمع آوری شده ، داخل توالت ریخته یا مدفون گردد .

4-استفاده از آب آشامیدنی سالم :        آب لوله کشی سالمترین آب آشامیدنی است . آب سایر منابع اغلب دارای میکروب است . حتی آب صاف و زلال نیز ممکن است حاوی میکروب باشد .

آب های معدنی

محتوای فلوراید بیشتر آب‌‌های بسته‌بندی شده در بطری پایین است، در حالی که ‌این ماده برای حفظ سلامت دندان‌‌ها و استخوان‌‌ها ضروری است و آب لوله کشی منبع مناسبی برای تامین آن است.
یخ بستن آب درون بطری موجب ایجاد ترکیبات سرطان‌زا می‌شود و نباید درجه خنک کردن بطری تا میزان یخ بستن آب آن کاهش پیدا کند.

       خانواده هایی که به آب لوله کشی سالم دسترسی ندارند نیز می توانند با اقدامات زیر از ابتلا به بیماریها بخصوص اسهال پیشگیری نمایند .

1 - محل مدفوع و فاضلاب

باید حدود ۱۵-۱۰ متر دورتر از منبع آب مصرفی برای پخت غذا ، آشامیدن ، حمام کردن و شستشو نگاهداشته شوند .

2-سطل ها، طناب ها و کوزه ها  برای جمع آوری آب استفاده می شود  باید پاکیزه نگه داشته شوند.              

3 - حیوانات را از منابع آب آشامیدنی دور نگهدارند .

در صورتی که آب لوله کشی وجود ندارد با جوشانیدن آب می توان از ابتلا به اسهال و سایر بیماریها پیشگیری کرد .

انواع اسهال در مطالعات اپیدمیولوژیک:

 1- اسهال حاد آبکی

 2- اسهال خونی

 3- اسهال پایدار:حدود 10% از دوره های حاد تبدیل به اسهال پایدار می‌شوند و 35% از اسهال ها به اسهال پایدار تبدیل می‌شوند

عوامل اسهال

عوامل انگلی

ژیاردیازیس‌

میزان‌ بروز در نقاط مختلف‌دنیا از ۵ تا ۵۰ درصد متفاوت‌است‌. عقیده‌ بر این‌ بود که‌انسان‌ تنها مخزن‌ ژیاردیالامبلیا می‌باشد، ولی‌ امروزه‌عقیده‌ بر این‌ است‌ که‌ ژیاردیا،سگ‌ و سگ‌ آبی‌ را نیز مبتلامی‌سازد.  

آمیبیازیس‌

میزان‌ بروز عفونتهای‌ آمیبی‌ درسراسر جهان‌ از ۵ درصد تا ۸۱درصد تغییر می‌کند. تخمین‌زده‌ می‌شود که‌ ۱۰ درصدجمعیت‌ در سرتاسر جهان‌ به‌آنتامباهیستولیتیکا آلوده‌هستند.

شیگلوز

هر دو جنس‌ به‌طور مساوی‌ مبتلا می‌شوند.

شایع‌ترین‌ سن‌ برای‌ بیماری‌دومین‌ و سومین‌ سال‌ زندگی‌است‌. عفونت‌ به‌ دلایل‌ نامعلوم‌در ۶ ماه‌ اول‌ نادر است‌.شیرمادر که‌ در مناطق‌ آندمیک‌حاوی‌ آنتی‌ بادیهایی‌ بر ضدآنتی‌ژنهای‌ بیماری‌زای‌ این‌ارگانیسم‌ است‌، ممکن‌ است‌ درتوجیه‌ این‌ شیوع‌ سنی‌ کمک‌کننده‌ باشد. آب‌ و غذای‌ آلوده‌ وانتقال‌ شخص‌ به‌ شخص‌در اکثر نقاط جهان‌ مکانیسم‌اصلی‌ انتقال عفونت‌ است‌.

عوامل باکتریایی:

وبا

وبا نوعی اسهال آبکی کشنده ای است. عوارض وبا در نتیجه زهرابه ای که به وسیله عامل بیماریزای آن ترشح می شود ایجاد می گردد .

تاریخچه

وبا یکی از بیماریهای با همه گیریهای  بزرگ برای نوع بشر می باشد . قدرت آن در مبتلا کردن ناگهانی تعداد زیادی از مردم در جوامع که بدون درمان می تواند  در عرض چند ساعت موجب نابود شدن انسان گردد بیماری را بصورت یک تهدید  بین المللی در آورده است.

از زمان های بسیار قدیم تا به حال وبا همیشه در دلتای رودخانه های گنگ و برهما پوترا در هند و پاکستان وجود داشته است ، در سال1817  از سرزمین اصلی خود انتشار یافته و در قرن 19 و اوایل قرن 20 بصورت همه گیری شدید، کشورهای بسیاری را آلوده کرد.

کمتر از 5% علل اسهالهای حاد را تشکیل می دهد.

بیش از 90% موارد بیماری خفیف بوده و تشخیص بالینی آن از سایراسهالهای حاد مشکل است.

مخزن اصلی وبا آبهای سطحی آلوده به مدفوع است.

بیشتر در  نقاط گرم و مرطوب پیدا می شود.

در مردان بیشتر از زنان است.

در مناطق آندمیک میزان بروز در کودکان بیشتر از بالغین است .

عفونت ویروسی :

آدنوویروسها (ADENOVIRUSES)

آدنوویروسها در تمام دنیا پراکنده اند و انسان مخزن اصلی آنهاست . انتقال بیماری از راه تماس نزدیک و طولانی صورت میگیرد . در طی دوره حاد عفونت و یک تا سه هفته بعد ازآن ویروس در ترشحات تنفسی یا چشمی یا هر دو وجود دارد  . مدفوع عده زیادی از افراد آلوده نیز حاوی ویروس است که میتواند منشاء آلودگی باشد .

بیماریهای ناشی از این ویروسها در تمام سنین اتفاق میافتد اما در بین کودکان شایعتر و بیش از 50 درصد آنها بدون نشانه بالینی هستند .

 روتاویروس ها (ROTAVIRUSES)

گاستروآنتریت روتاویروسی دارای دو خصوصیت شیوع فصلی و انتشار در گروه سنی خاص میباشد .

در مناطق معتدله حداکثر شیوع بیماری در ماههای زمستان است و گزارشات رابطه این نوع اسهالها را با هوای سرد و خشک تایید می کند . بنظر تجمع انسانها در مکانهای بسته و رطوبت کم چنین محیط هایی سبب انتقال ویروس از طریق مجاری تنفسی میگردد .

قسمت اعظم موارد عفونتهای روتاویروس با نشانه های بالینی در بچه هایی که سن آنها کمتر از پنج سال است مشاهده میشود  

اسهال در کودکان

اسهال بین کودکان متداول است و تخمین زده شده که 82 میلیون کودک 0 تا 5 ساله مبتلا به اسهال هستند و اسهال ها از نظر شدت به هم متفاوت هستند. بیشترین شیوع اسهال در بین کودکان در نیجریه گزارش شده است که در هر 10 کودک 4 نفر در یک بازه 2 هفته ای به اسهال مبتلا هستند.

  بیشتر انواع اسهال در کودکان کوتاه مدت است،توسط یک ویروس ایجادمی شود، و خودبخود خوب می شود.

علل اسهال

  اسهال در کودکان و شیرخواران علل متفاوتی دارد؛شامل بیماری،عفونت،حساسیت غذایی،آنتی بیوتیکها و مصرف زیاد میوه یا آب میوه. برخی انواع اسهال ممکن است با تغییر رژیم غذایی بهبود یابد.

توصیه ها

1-شستن دست ها : بچه ها عادت دست خود را به سمت دهان می برند.

2- زمانی استراحت دادن به دستگاه گوارش درمان  معمول بود،ولی امروزه اعتقاد بر این است که تداوم تغذیه، اسهالی را ایجاد می کند که راحتتر درمان می شود.بیشتر کودکان  قادر هستند با افزایش دریافت غذای مصرفی ،مواد مغذی دفعی از راه اسهال را جبران کنند.

3-بستنی یخی یا ژله منابع خوبی از مایعات هستند،بویژه اگر کودک استفراغ می کند . بخصوص اگر معده با یک عفونت تحریک شده باشد مهم است.

  4-برای بیشتر کودکان ،نوشیدن مایعات اضافی کافیست،ولی گاهی لازم است مایعات  داخل وریدی تجویز شود.مایعات تجویزی داخل وریدی سریعتر کم آبی را تصحیح می کنند.

البته باید توجه داشت مصرف آب به تنهایی درست نیست و باید به همراه سایر مواد لازم برای حفظ حالت پایدار بدن مصرف شود برای همین از ors استفاده می شود.

در جهان بیماری اسهال حاد بین کودکان کوچکتر از 5 سال یک عامل اصلی مرگ و میر باقی مانده . یک کمیته ی پیشرفته از سازمان جهانی بهداشت اخیراً تخمین زده که اسهال سبب 19% از 11 میلیون مرگ ایجاد شده در کودکان است و بعد از آن عفونتهای ریوی با 18% در رده ی دوم قرار دارند  و این دو به عنوان علل اصلی مرگ در کودکان هستند.

عفونت های شدید اسهالی در بچه ها،در کشور های در حال توسعه به طور متناوب اتفاق می افتد که علت آن :

 1- کمبود سلامت محیطی

2- کمبود بهداشت فردی

3-تامین نامناسب آب

4- فقر

این درست نیست که فقط بگوییم این مشکل در کشورهای در حال توسعه وجود دارد. اسهال در کشورهای توسعه یافته نیز 1 تا 3 بار در هر کودک در هر سال است و هزینه های سنگین اقتصادی به دنبال دارد و عوامل ایجاد اسهال در کشورهای توسعه یافته و صنعتی عبارتند از:

1-استفاده از مراکز مراقبت روزانه

2- فقدان تغذیه با شیر مادر

3-برخورد با آب و غذای آلوده

4- ارتباط با افراد مبتلا

پس نتیجه میگیریم که این بیماری محدود به مرزها نمی شود  و پیشگیری در کشورهای در حال توسعه نه تنها به نفع آنهاست بلکه موجب بهبود وضعیت در کشورهای صنعتی  و توسعه یافته نیز میشود.

 

اپیدمیولوژی

آدنوویروسها در تمام دنیا پراکنده اند و انسان مخزن اصلی آنهاست . گرچه عده زیادی از حیوانات نیز بآنها آلوده اند ولی این انواع آدنوویروس از نظر سروتیپ متفاوتند و عفونت متقاطع بین انسان و حیوان صورت نمیگیرد .

انتقال بیماری از راه تماس نزدیک و طولانی صورت میگیرد . در طی دوره حاد عفونت و یک تا سه هفته بعد ازآن ویروس در ترشحات تنفسی یا چشمی یا هر دو وجود دارد  . مدفوع عده زیادی از افراد آلوده نیز حاوی ویروس است که میتواند منشاء آلودگی باشد . دفع ویروس از ادرار در مرحله حاد بیماری تنفسی نیز ملاحظه شده است .

بیماریهای ناشی از این ویروسها در تمام سنین اتفاق میافتد اما در بین کودکان شایعتر و بیش از 50 درصد آنها بدون نشانه بالینی هستند .

آدنوویروسها عامل حدود 10 درصد تمامی بیماریهای غیر باکتریائی مجاری تنفسی فوقانی در گروههای شهرنشین بوده اند . در بین مشمولین خدمت وظیفه که بصورت جمعی زندگی می کنند نسبت عفونت ناشی از آدنوویروس (تیپ های 3 ، 4 ، 7 ، 14 ، 21) حدود 50 درصد است . بررسیهای اپیدمیولوژیک نشان میدهد که تیپ های 1 ، 2 ، 5 از علل مهم عفونتهای مجاری فوقانی تنفسی در اطفال بوده و تیپ 7 آدنوویروس موجب پنومونی شدید در خردسالان میگردد . بعلاوه آدنوویروسهای متعددی در این گروه سنی با سیستیت هموراژیک همراه بوده اند .

استخرهای شنا وسیله موثری برای انتقال کونژونکتیویت ایجاد شده توسط آدنوویروس تیپ 3 بوده اند که بیشتر در تابستان مشاهده و آنرا کونژونکتیویت پسودومامبرانو (بیماری Greeley) نامیده اند . آدنوویروسهای تیپ 8 و 19 نیز از علل شایع کراتوکونژونکتیویت همه گیر شناخته شده اند .

اخیراً در یک مطالعه وسیع بیمارستانی این احتمال که آدنوویروس ها ممکنست یک علت مهم در سرطانهای انسانی باشند مورد بررسی قرار گرفت . یکصد و نود و هفت بیمار سرطانی و 192 فرد بعنوان کنترول از نظر آنتی بادی علیه آنتی ژنهای تومورال (anti-T) بررسی شدند که نسبت چنین آنتی بادیهائی در هر دو گروه یکسان بود .