ادم با افزایش تظاهر بالینی در اثر افزایش حجم بینابینی تعریف می شود که ممکن است قبل از ایجاد علائم غیر نرمال چندین لیتر افزایش یافته باشد .
بسته به علل ارگانیسم ایجاد ، ادم ممکن است موضعی باشد یا انتشار داشته باشد که فرم منتشر آن با پف صورت که بیشتر در قسمت پری اربیتال دیده می شود که توسط باقی ماندن اثر دندانه دار پوست در حین فشار آن مشخص می شود که با ادم گوه گذار گفته می شود .
پاتوژنز
نیروهای استارلینگ
نیروهای استارلینگ ممکن است نامتعادل باشند هر فاکتوری می تواند هیپوآلبومینمی را القا کند مانند سوء تغذیه شدید ، بیماری کبدی ، دفع پروتئین در ادرار یا در دستگاه گوارشی و مرحله کاتابولیک شدید و باعث کاهش فشار انکوتیک کلوئید پلاسما شود . ادم ممکن است محدود به یکی از انتهاهای اندام باشد وقتی فشار وریدی بر اثر ترومبوفلبیت یک طرفه افزایش یابد .
آسیب مویرگی
آسیب آندوتلیوم مویرگی احتمالاً مسؤول ایجاد ادم التهابی که معمولاً با ادم موضعی غیرگوده گذار است و توسط سایر علائم التهابی قرمزی ، گرما و تندرنس مشخص می شود .
کاهش حجم شریانی مؤثر
فاکتور های کلیوی و سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون (RAR)
سیستم RAA یک سیستم هورمونال طولانی ، که به طور موضعی عمل می کند AII تولید شده داخل کلیوی در انقباض آرتریول های آوران گلومرولی مداخله می کند و این فیدبک توبولوگلومرولار باعث باز جذب نمک و آب می گردد . این تأثیرات کلیوی AII توسط فعال شدن رسپتورهای تیپ AII I انجام می گیرد که می تواند توسط آنتاگونیست های ویژه بلوک شود (بلاکرهای رسپتورهای آنژیوتانسین (ARBs) )
ادامه ترشح آلدوسترون ممکن است در تجمع مایعات در مراحل ادم مهم تر باشد زیرا بیماران با ادم ثانویه به نارسایی قلبی ، سندرم نفروتیک و سیروز کبدی به طور عمده نمی توانند حجم مؤثر خون آرتریولی را اصلاح نمایند . در نتیجه آنها نمی توانند فشار ناتریورزیس افزایش دهند .
وازوپرسین آرژینین
آندوتلین
یک پپتید منقبض کننده عروق قوی که توسط سلولهای آندوتلیال آزاد می شود . از نارسایی قلبی سطح آن بالاتر رفته باعث انقباض عروق کلیوی ، باز جذب Na و ادم در نارسایی قلبی می شود .
دلایل بالینی ادم
انسداد وریدی و لنفاتیک درناژ اندام ها
در این شرایط افزایش فشار هیدروستاتیک در بستر مویرگی در خلاف جهت جریان انسداد افزایش می یابد .
تأثیر مستقیم آن افزایش حجم مایع بین سلول می باشد که باعث ادم موضعی می گردد .
نارسایی احتمالی قلبی
در این اختلال تخلیه سیستولیک دچار اشکال می گردد و یا اختلال در استراحت بطنی باعث تجمع خون در گردش خون وریدی می شود .
با کاهش برون ده قلبی ، تحریک بارورسپتورها کاهش می یابد و مهار مرکز وازوموتور اعصاب منقبض کننده عروق کلیوی را فعال می کنند و سیستم RAA فعال شده و باعث باز جذب Na و آب می شود .
سندرم نفروتیک و سایر جزئیات هیپوآلبومینا
توالی مشابهی مشابهی از وقایع در این شرایط رخ می دهد که منجر به هیپوآلبومینمی شدید شامل : (1) مرحله کمبود تغذیه ای شدید (2) بیماری کبد مزمن شدید (3) انتروپاتی از دست دهنده پروتئین
سیروز
این شرایط با انسداد جریان ورید هپاتیک مشخص می شود که باعث افزایش خون احشایی و شکل گیری لنف کبدی می شود .
ادم ناشی از دارو
تعداد زیادی از داروهای با مصرف بالا می تواند باعث ادم شوند مکانیسم ها شامل انقباض عروق کلیوی (NSAIDs و سیکلوپورین) دیلاتاسیون شریانی ( گشادکننده ها ) ، با افزایش دهنده باز جذب Na کلیوی (هورمون های استروئیدی ) و آسیب مویرگی ( اینترلوکین 2) است .
ادم موضعی
ادم موضعی ناشی از انسداد لنفاتیک یا وریدی که ممکن است در اثر ترومبوفلبیت ، لنفانژیت مزمن ، برداشت گره های لنفاوی منطقه ای ، فیلاریازیس و غیره ایجاد شود . ادم لنفاوی معمولاً بسیار مقاوم است زیرا محدودیت جریان لنفاوی معمولاً به افزایش غلظت پروتئین در مایع میان بافتی منجر می گردد که این پیشامد منجر به بدتر شدن بازجذب مایع می گردد .
ادم جنرالیزه
ادم ناشی از نارسایی قلبی
وجود بیماری قلبی با بزرگی قلب و ریتم گالوپ مشخص می شود شواهدی از نارساییقلبی مانند دیس پنه ، رال های دوطرفه ، کشش وریدی و هپاتومگالی معمولاً ادم در نتیجه نارسایی قلبی دیده می شود .
ادم ناشی از سندرم نفروتیک
مشخص می شود که با پروتئینوری ( بیش از 3/5) هیپوآلبومینمی ( کمتر از 35gr/L) و در بعضی از موارد هیپرکلسترولمی موجود است .
ادم ناشی از گلومرولونفریت حاد ، یا سایر فرم های نارسایی کلیوی
ادم در فاز حاد گلومرولونفریت رخ می دهد و همراه با هماتوری ، پروتئینوری و هیپرتانسیون قابل تشخیص است .
در بیشتر موارد ناشی از افزایش بازجذب NaCl و H2O توسط کلیه بر اثر نارسایی کلیه می باشد و اختلالات اکسیژن وریدی – شریانی نرمال است .
ادم ناشی از سیروز
آسیب و شواهد بیوشیمیایی و بالینی از بیماری کبدی ( کانال های وریدی دوطرفه ، زردی و آنژیم عنکبوتی ) ادم در منطقه کبد تشخیص داده می شود .
ادم ناشی از عوامل تغذیه ای
فاکتورهای اضافی در تشخیص
برآورد فشار وریدی در اندازه گیری ادم مهم است . به طور متداول ، افزایش فشار وریدی علامت دار جنرالیزه می تواند توسط سطوح کلاپس وریدی سرویکال تشخیص داده شود در بیماران با انسداد در وناکاوا فوقانی ادم در صورت ، گردن و انتهاهای فوقانی محدود می گردد . در فشار وریدی افزایش یافته در انتهاهای تحتانی مقایسه می گردد .
نارسایی قلبی شدید ممکن است باعث آسیت شود که از آسیت که توسط سیروز کبدی توسط فشار وریدی جوگولار ، که معمولاً در نارسایی قلبی افزایش یافته و در سیروز طبیعی است افتراق داده می شود .
مقدار ناچیز تا متوسط دفع پروتئین در ادرار بر بیماران با نارسایی قلبی دلالت دارد .
dr . faraji
Dizziness یک اصطلاح کلی است که شامل کلیه اختلالات در این زمینه مانند سبکی سر و اختلال بینایی و... می شود ولی در مورد true vertigo به چرخش فرد به دور محیط یا چرخش محیط به دور فرد را می گویند.
dizziness اختلالی شایع بوده به ویژه در خانم ها و افراد پیر و 80 درصد این بیماران به پزشک برای درمان مراجعه کرده ولی تنها 4/1 این افراد دچار true vertigo هستند.
برای approach به فردی که با این اختلال آمده شرح حال و present illness را می پرسیم و علائم را سوال می کنیم که دراینجا چرخش محیط یا فرد در گروه vertigo قرار می گیرد و imbalance را نیز حتماً سوال می کنیم و باید بپرسیم علائم به صورت دائم است یا حالت اپیسودیک دارد ،علائم همراه را می پرسیم مثل تهوع، استفراغ و دو بینی، نکته دیگری که سوال می کنیم این است که شروع آن ناگهانی بوده یا تدریجی بوده و علائم تشدید کننده و تخفیف دهنده را نیز سوال می پرسیم مثلاً در چه وضعیتی بیشتر می شود دیگر اینکه در مورد duration و فرکانس حملات می پرسیم و اینکه trigger های خاصی برای شروع این حملات وجود دارد یا خیر . مهمترین پرسش های کمک کننده،طول زمان سرگیجه و دیگری طریقه شروع آن ( ناگهانی یا تدریجی) می باشد.
نکته ای که اهمیت دارد این است که تمام انواع سر گیجه با position در ارتباط است ولی فقط یک نوع آن به نام BPPV(benign paroxysmal positional vertigo) است که با تغییر position ایجاد می شود.
در معاینات فیزیکی حتماً باید فشار خون را بررسی کنیم چون در افرادی که ارتواستاتیک هیپوتانسیون دارند ممکن است با dizziness مراجعه کنند و اختلالات ریتم قلب هم می تواند خود را به صورت سرگیجه نشان دهد و باید سایر معاینات را انجام داد خصوصاً معاینات اعصاب حرکتی چشم را و سایر اعصابی که در ساقه مغز نزدیک عصب 8 قرار می گیرند. مهمترین قسمت هم معاینات مخچه است و معاینه gait که این ها همه کمک کننده است.
در معاینات چشم ابتدا در حالت اولیه نگاه می کنیم تا ببینیم نیستاگموس دارد یا خیر. نیستاگموس چند نوع دارد یکی حالت spontaneous یعنی در وضعیت اولیه نیستاگموس را ببینیم یا می تواند، evokes gaze باشد یعنی وقتی به یکطرف نگاه می کنند نیستاگموس ایجاد می شود و یا می تواند positional باشد یعنی با تغییر وضعیت سر دچار نیستاگموس می شوند.
کلاً نیستاگموس هایی که داریم به 3 دسته تقسیم می شوند vertical, horizontal, tort ional .
گوش داخلی قسمت های وستیبولار و کوکلئار دارد، قسمت وستیبولار آن سه مجرای نیمدایره است که Anterior, posterior و horizontal می باشند بعد قسمت اوتریکول و ساکول و حلزون را داریم.
Anterior و posterior در محور عمودی قرار گرفته اند و به حرکات عمودی حساسند و horizontal به حرکات افقی حساس است و در داخل اینها اپی تلیوم حسی قرار گرفته که حرکت این اپی تلیوم داخل اندولنف باعث تحریک آن ها می شود که در مجاری نیمدایره به این اپی تلیوم ماکولا و در اتریکول و ساکول به این اپی تلیوم کریستا می گویند.
اتریکول و و ساکول به حرکات خطی حساسند ولی مجاری نیمدایره به حرکات angular و عمودی حساسند.
وقتی سر به یکطرف می چرخد در فرد نرمال سیگنال ها در در سمتی که سر چرخیده است افزایش می یابد و در سمت مقابل کاهش می یابد . وقتی عصب وسیبولار وارد ساقه مغز می شود از آنجا به قسمت پایین مغز میانی وارد شده و وارد هسته وستیبولر می شود که هسته وستیبولر با هسته اوکولوموتور و تروکلئارکه در مغز میانی هستند و هسته عصب 6 که در pones است ارتباط دارد بعد اتفاقی که می افتد این است که وقتی سر به یک سمت چرخش پیدا می کند عصب زوج 6 آن سمت مهار می شود و عصب زوج 3 طرف مقابل تحریک و چشم ها به سمت مقابل می روند که این همان مکانیسم dolls eye (چشم عروسکی( است که در این مکانیسم زوج 3 و 6 و 8 اهمیت دارند. در فردی که سالم است سر را به یک سمت حرکت می دهیم چشم ها به سمت مقابل می روند و این نشان دهنده سالم بودن این اعصاب و همچنین سالم بودن ساقه مغز است ولی در فردی که ساقه مغز مشکل دارد این حرکت چشم ها ممکن است به صورت یکطرفه ویا دو طرفه اتفاق نیفتد .
نیستاگموس هم مکانیسمش همین است وقتی در یک سمت اختلال وستیبولار وجود دارد چون در آن سمت تحریکات زیاد می شود چشم به همان سمت بر می گردد و در اثر تخریبی که اتفاق افتاده حرکت چشم به طرف همان گوش می شود و برعکس حالت نرمال می شود و یعنی در نیستاگموس های محیطی در حرکت آهسته چشم ، انحراف چشم به طرف همان گوش است ولی در فاز تند که نشاندهنده فاز سریع نیستاگموس و یا همان فاز قرار دادی اش است در اثر جبران CNS ،که همان تاثیر کورتکس است سبب می شود چشم به سمت مخالف برود و در نیستاگموس های محیطی همیشه در جهت مخالف گوش مبتلا حرکت چشم وجود دارد( در فاز قراردادی).
حالا اگر درگیری در مجاری نیمدایره عمودی باشد مثل posterior و anterior نیستاگموس عمودی داریم مثل BPPV که بیشتر مجاری posterior را درگیر میکند هرچند که می تواند اجزایی از tort ional هم داشته باشد و اگر درگیری در horizontal باشد نیستاگموس افقی است.
کلاً نیستاگموس ها را می توان به دو دسته محیطی و مرکزی نیز تقسیم کرد که در واقع یکی از عواملی که کمک می کند متوجه شویم سرگیجه سنترال و یا پریفرال است همین نیستاگموس است که به این دو دسته تقسیم می شود.
نیستاگموس های محیطی معمولاً horizontal ولی vertical هم می توانند باشند همچنین نیستاگموس های محیطی unidirectional هستند یعنی جهتشان تغییر نمی کند یعنی مریض طرف راست یا چپ را نگاه کند فرقی نمی کند و دائم نیستاگموس به یک سمت است و در سمتی که ضایعه وجود دارد نیستاگموس شدید تر است ولی در نیستاگموس های مرکزی ممکن است bidirectional باشند یعنی وقتی بیمار به چپ نگاه می کند نیستاگموس به راست و وقتی به راست نگاه می کند نیستاگموس به طرف چپ می شود. از تفاوت های دیگر این است که نیستاگموس های محیطی خستگی پذیر هستند یعنی اگر بیمار مدتی چشم را در همان وضعیت نگه دارد نیستاگموس از بین می رود .
در ضایعات مرکزی نیستاگموس می تواند به صورت pure و خالص باشد مثلاً به صورت خالص tortional یا horizontal ویا vertical باشد ولی محیطی ها اینگونه نیستند.
زمان و میزان درد و علائم همراه مثل دیسفاژی ،دیسآرتری،دیپلوپی داشته باشند نیز از علائم افتراق دهنده این دو نوع نیستاگموس از هم می باشد.
در معاینه چشم برای نیستاگموس یکبار در حالت اولیه معاینه می کنیم و یکبار هم در وضعیت هایی که فرد چشم خود را حرکت می دهد.
اگر در ضایعات مرکزی gaze evokes نیستاگموس داشته باشیم ، خصوصاً به طرف پایین است. در ضایعات کرانیو سرویکال جانکشن و ضایعات وسط مخچه این حالت می تواند وجود داشته باشد یعنی مثلاً وقتی اینها به طرف لترال نگاه می کنند چشمشان به طرف پایین نیستاگموس پیدا می کند.
در حرکات چشم دو نوع حرکت را می بایست معاینه کرد یکی حرکات pursuit و دیگری حرکات saccade .
حرکات pursuit به حرکاتی گفته می شود که آهسته هستند و مرکزش هم در لوب های پریتال و اکسیپیتال مغز است و این حرکات می توانند تحت تاثیر عوامل محیطی مثل دارو های سداتیو و الکل نیز قراربگیرند و یا ضایعات کورتکس می توانند این حرکات را آهسته کنند و یا در ضایعات مخچه که زمانی به مریض گفته می شود به یک سمت نگاه کند چشمانش حالت چرخ دنده ای پیدا می کند ، یعنی زمانی که کمی چشمانش را به آرامی به سمتی می چرخاند یک saccade جبرانی برایش اتفاق می افتد.
حرکات saccade: به حرکات سریع چشم گفته می شود برای مثال دو هدف ثابت به مریض می دهیم و می گوییم چشمانش را سریع برای دیدن این دو هدف حرکت دهد که مرکز بخش عمودی این حرکات در مغز میانی و مرکز بخش افقی این حرکات نیز در قسمت pons قرار دارد و در مغز نیز مرکزش در ناحیه 8 برودمن در ناحیه فرونتال است که از آنجا شروع می شود.
اگر در عضلات خارجی چشم هم مشکلی وجود داشته باشد بر روی حرکات saccade اثر می گذارد.
اگر اختلال در مخچه باشد اختلالی که در حرکات saccade ایجاد می شود این است که ممکن است دقت این حرکات تغییر کند و از target ،چشم عبور کند یا به آن نرسد که به آن اصطلاحاً overshooting و یا under shooting ،saccade می گویند که در واقع همان حالت دیسمتری است.
معاینه دیگری که وجود دارد اپتوکینتیک نیستاگمس است که در آن هم حرکات pursuit و هم saccade مورد بررسی قرار میگیرند. در اینجا به بیمار می گوییم به یک شی متحرک نگاه کند، برای معاینه یک کاغذ راه راه را در جلوی بیمار قرار می دهیم و آن را در اطراف سر بیمار می چرخانیم و از او می خواهیم که این کاغذ را تعقیب کند. اگر اختلال pursuit وجود داشته باشد ممکن است چشم روی یک نقطه فیکس شود و دیگر دنبال نکند و چشم یک فرد نرمال باید یک جسم متحرک را به خوبی دنبال کند.
یکی دیگر از معایناتی که در این بخش وجود دارد vestibular nerve examination است . اگر در بخش وستیبول اختلال محیطی وجود داشته باشد (اختلال تا قبل از هسته باشد مثلاً در اوتریکول و ساکول اختلال باشد( تستی که در بررسی این اختلال کمک می کند head trust نام دارد که برای معاینه کردن، سر مریض را هنگامی که در حالت اولیه است آن را 10 تا 15 درجه به چپ و راست می چرخانیم و به بیمار می گوییم به نوک بینی ما نگاه کند که در روبروی او ایستاده ایم در هنگام چرخش در فرد طبیعی چشم نباید منحرف شود ولی اگر اختلال وستیبولوپاتی داشته باشد چشمش انحراف پیدا می کند و با یک saccade جبرانی بر می گردد.
یکی هم تست های positional است که کمک کننده می باشد که به خصوص در مورد سرگیجه BPPV به کار می رود البته این تست ها ممکن است در ضایعات مرکزی نیز دچار اختلال شوند مثل ضایعات کرانیو سرویکال که نیستاگموس down beating (به سمت پایین ) ایجاد می کرد. از جمله این تست ها hall pike می باشد که برای معاینه اول مریض که در حالت نشسته قرار دارد سرش را 30 تا 35 درجه چرخانده و سپس مریض را می خوابانند به طوری که سرش از تخت پایین تر باشد و یک دقیقه به این حالت نگه می دارند و مشاهده می کنند که آیا مریض نیستاگموس پیدا می کند یا نه که اگر نیستاگموس پیدا کرد باید به جهت آن دقت کرد مثلاً اگر سر بیمار را به سمت راست چرخانده ایم و نیستاگموس هم به سمت گوش راست ایجاد شد نشاندهنده اختلال در کانال posterior است(این کانال به سمت زمین قرار می گیرد) . به طور کلی این تست کانال های عمودی را مورد بررسی قرار میدهند. ولی برای بررسی مجرای horizontal باید در بیمار وضعیت rolling ایجاد کنیم و سر بیمار را بچرخانیم تا تحریک شود یعنی در حالتی که خوابیده است شروع به چرخاندن سر بیمار می کنیم در اینجا هم نیستاگموس به سمت گوشی که اختلال دارد شدید تر است.
مانوری نیز به نام مانور eply داریم که در درمان BPPV ای استفاده می شود که در آن کانال های عمودی درگیر هستند. در واقع در این مانور ابتدا سر بیمار را در وضعیت خوابیده آنقدر نگه می داریم تا نیستاگموس از بین بود سپس شروع به چرخاندن سر بیمار می کنیم به صورتی که بیمار یک چرخش کامل می زند در واقع با این مانور کاری می کنیم که اتولیت ها خارج شوند در هر مرحله از این مانور سر را به مدت 30 ثانیه در وضعیت مورد نظر قرار می دهیم.
همانطور که گفته شد مانورهای positional ممکن است در مورد ضایعات سنترال نیز مورد استفاده قرار گیرند مثلاً در کیاری ملفورمیشن( هرنی مخچه به سمت پایین می باشد و در واقع مخچه به داخل ناحیه سرویکال و فورامن مگنوم هرنی پیدا می کند) که مخچه تحت فشار قرار می گیرد و نیستاگموس down beating وجود دارد.
در میگرن، هم نیستاگموس مرکزی و هم محیطی وجود دارد.
تست fistula: وقتی است که یک اختلال استخوانی وجود دارد برای مثال زمانی که یکی از کانال های semicircular که معمولاً هم کانال anterior است تخریب می شود و به جای اینکه صدا از پنجره اوال وارد وستیبول شود ممکن است یکسری صدا ها انتقال پیدا کند و از طریق کانال لابیرنت وارد شود و در این افراد با افزایش فشار مثل مانور والسالوا ممکن است نیستاگموس ایجاد شود که نوع نیستاگموس هم بستگی به کانال در گیر دارد و جهت نیستاگموس هم نشان دهنده جهت گوش مبتلا است. و این حالت بیشتر تر در افرادی که عفونت گوش داشته اند ایجاد می شود. راه تشخیصی دیگری که در این افراد وجود دارد این است که در اینها چون انتقال استخوانی زیاد است در حقیقت آستانه bone conduction پایین است و با یک صدای ضعیف ، صدایی قوی در گوششان ایجاد می شود.
از معاینات دیگری که باید انجام داد gait است که مثلاً در اختلال وستیبول انحراف به سمت گوش مبتلا را داریم البته این حالت در ضایعات مخچه نیز وجود دارد و در هر دوی این اختلالات gait،wide می شود و falling در جهت گوش درگیر است.
یکی دیگر از معاینات نیز معاینات شنوایی است که برای مثال در معاینه تینیتوس، پشت مریض به گونه ای ایستاده که بیمار شما را نبیند سپس با حرکت آهسته انگشت یا زمزمه، صدا ایجاد کنید(در فاصله حدود 20 سانتی متری) .
از معاینات دیگر شنوایی که وجود دارد همان تست های رینه و وبر است برای لوکالیزه کردن.
Dizziness یک اصطلاح کلی است که شامل کلیه اختلالات در این زمینه مانند سبکی سر و اختلال بینایی و... می شود ولی در مورد true vertigo به چرخش فرد به دور محیط یا چرخش محیط به دور فرد را می گویند.
dizziness اختلالی شایع بوده به ویژه در خانم ها و افراد پیر و 80 درصد این بیماران به پزشک برای درمان مراجعه کرده ولی تنها 4/1 این افراد دچار true vertigo هستند.
برای approach به فردی که با این اختلال آمده شرح حال و present illness را می پرسیم و علائم را سوال می کنیم که دراینجا چرخش محیط یا فرد در گروه vertigo قرار می گیرد و imbalance را نیز حتماً سوال می کنیم و باید بپرسیم علائم به صورت دائم است یا حالت اپیسودیک دارد ،علائم همراه را می پرسیم مثل تهوع، استفراغ و دو بینی، نکته دیگری که سوال می کنیم این است که شروع آن ناگهانی بوده یا تدریجی بوده و علائم تشدید کننده و تخفیف دهنده را نیز سوال می پرسیم مثلاً در چه وضعیتی بیشتر می شود دیگر اینکه در مورد duration و فرکانس حملات می پرسیم و اینکه trigger های خاصی برای شروع این حملات وجود دارد یا خیر . مهمترین پرسش های کمک کننده،طول زمان سرگیجه و دیگری طریقه شروع آن ( ناگهانی یا تدریجی) می باشد.
نکته ای که اهمیت دارد این است که تمام انواع سر گیجه با position در ارتباط است ولی فقط یک نوع آن به نام BPPV(benign paroxysmal positional vertigo) است که با تغییر position ایجاد می شود.
در معاینات فیزیکی حتماً باید فشار خون را بررسی کنیم چون در افرادی که ارتواستاتیک هیپوتانسیون دارند ممکن است با dizziness مراجعه کنند و اختلالات ریتم قلب هم می تواند خود را به صورت سرگیجه نشان دهد و باید سایر معاینات را انجام داد خصوصاً معاینات اعصاب حرکتی چشم را و سایر اعصابی که در ساقه مغز نزدیک عصب 8 قرار می گیرند. مهمترین قسمت هم معاینات مخچه است و معاینه gait که این ها همه کمک کننده است.
در معاینات چشم ابتدا در حالت اولیه نگاه می کنیم تا ببینیم نیستاگموس دارد یا خیر. نیستاگموس چند نوع دارد یکی حالت spontaneous یعنی در وضعیت اولیه نیستاگموس را ببینیم یا می تواند، evokes gaze باشد یعنی وقتی به یکطرف نگاه می کنند نیستاگموس ایجاد می شود و یا می تواند positional باشد یعنی با تغییر وضعیت سر دچار نیستاگموس می شوند.
کلاً نیستاگموس هایی که داریم به 3 دسته تقسیم می شوند vertical, horizontal, tort ional .
گوش داخلی قسمت های وستیبولار و کوکلئار دارد، قسمت وستیبولار آن سه مجرای نیمدایره است که Anterior, posterior و horizontal می باشند بعد قسمت اوتریکول و ساکول و حلزون را داریم.
Anterior و posterior در محور عمودی قرار گرفته اند و به حرکات عمودی حساسند و horizontal به حرکات افقی حساس است و در داخل اینها اپی تلیوم حسی قرار گرفته که حرکت این اپی تلیوم داخل اندولنف باعث تحریک آن ها می شود که در مجاری نیمدایره به این اپی تلیوم ماکولا و در اتریکول و ساکول به این اپی تلیوم کریستا می گویند.
اتریکول و و ساکول به حرکات خطی حساسند ولی مجاری نیمدایره به حرکات angular و عمودی حساسند.
وقتی سر به یکطرف می چرخد در فرد نرمال سیگنال ها در در سمتی که سر چرخیده است افزایش می یابد و در سمت مقابل کاهش می یابد . وقتی عصب وسیبولار وارد ساقه مغز می شود از آنجا به قسمت پایین مغز میانی وارد شده و وارد هسته وستیبولر می شود که هسته وستیبولر با هسته اوکولوموتور و تروکلئارکه در مغز میانی هستند و هسته عصب 6 که در pones است ارتباط دارد بعد اتفاقی که می افتد این است که وقتی سر به یک سمت چرخش پیدا می کند عصب زوج 6 آن سمت مهار می شود و عصب زوج 3 طرف مقابل تحریک و چشم ها به سمت مقابل می روند که این همان مکانیسم dolls eye (چشم عروسکی( است که در این مکانیسم زوج 3 و 6 و 8 اهمیت دارند. در فردی که سالم است سر را به یک سمت حرکت می دهیم چشم ها به سمت مقابل می روند و این نشان دهنده سالم بودن این اعصاب و همچنین سالم بودن ساقه مغز است ولی در فردی که ساقه مغز مشکل دارد این حرکت چشم ها ممکن است به صورت یکطرفه ویا دو طرفه اتفاق نیفتد .
نیستاگموس هم مکانیسمش همین است وقتی در یک سمت اختلال وستیبولار وجود دارد چون در آن سمت تحریکات زیاد می شود چشم به همان سمت بر می گردد و در اثر تخریبی که اتفاق افتاده حرکت چشم به طرف همان گوش می شود و برعکس حالت نرمال می شود و یعنی در نیستاگموس های محیطی در حرکت آهسته چشم ، انحراف چشم به طرف همان گوش است ولی در فاز تند که نشاندهنده فاز سریع نیستاگموس و یا همان فاز قرار دادی اش است در اثر جبران CNS ،که همان تاثیر کورتکس است سبب می شود چشم به سمت مخالف برود و در نیستاگموس های محیطی همیشه در جهت مخالف گوش مبتلا حرکت چشم وجود دارد( در فاز قراردادی).
حالا اگر درگیری در مجاری نیمدایره عمودی باشد مثل posterior و anterior نیستاگموس عمودی داریم مثل BPPV که بیشتر مجاری posterior را درگیر میکند هرچند که می تواند اجزایی از tort ional هم داشته باشد و اگر درگیری در horizontal باشد نیستاگموس افقی است.
کلاً نیستاگموس ها را می توان به دو دسته محیطی و مرکزی نیز تقسیم کرد که در واقع یکی از عواملی که کمک می کند متوجه شویم سرگیجه سنترال و یا پریفرال است همین نیستاگموس است که به این دو دسته تقسیم می شود.
نیستاگموس های محیطی معمولاً horizontal ولی vertical هم می توانند باشند همچنین نیستاگموس های محیطی unidirectional هستند یعنی جهتشان تغییر نمی کند یعنی مریض طرف راست یا چپ را نگاه کند فرقی نمی کند و دائم نیستاگموس به یک سمت است و در سمتی که ضایعه وجود دارد نیستاگموس شدید تر است ولی در نیستاگموس های مرکزی ممکن است bidirectional باشند یعنی وقتی بیمار به چپ نگاه می کند نیستاگموس به راست و وقتی به راست نگاه می کند نیستاگموس به طرف چپ می شود. از تفاوت های دیگر این است که نیستاگموس های محیطی خستگی پذیر هستند یعنی اگر بیمار مدتی چشم را در همان وضعیت نگه دارد نیستاگموس از بین می رود .
در ضایعات مرکزی نیستاگموس می تواند به صورت pure و خالص باشد مثلاً به صورت خالص tortional یا horizontal ویا vertical باشد ولی محیطی ها اینگونه نیستند.
زمان و میزان درد و علائم همراه مثل دیسفاژی ،دیسآرتری،دیپلوپی داشته باشند نیز از علائم افتراق دهنده این دو نوع نیستاگموس از هم می باشد.
در معاینه چشم برای نیستاگموس یکبار در حالت اولیه معاینه می کنیم و یکبار هم در وضعیت هایی که فرد چشم خود را حرکت می دهد.
اگر در ضایعات مرکزی gaze evokes نیستاگموس داشته باشیم ، خصوصاً به طرف پایین است. در ضایعات کرانیو سرویکال جانکشن و ضایعات وسط مخچه این حالت می تواند وجود داشته باشد یعنی مثلاً وقتی اینها به طرف لترال نگاه می کنند چشمشان به طرف پایین نیستاگموس پیدا می کند.
در حرکات چشم دو نوع حرکت را می بایست معاینه کرد یکی حرکات pursuit و دیگری حرکات saccade .
حرکات pursuit به حرکاتی گفته می شود که آهسته هستند و مرکزش هم در لوب های پریتال و اکسیپیتال مغز است و این حرکات می توانند تحت تاثیر عوامل محیطی مثل دارو های سداتیو و الکل نیز قراربگیرند و یا ضایعات کورتکس می توانند این حرکات را آهسته کنند و یا در ضایعات مخچه که زمانی به مریض گفته می شود به یک سمت نگاه کند چشمانش حالت چرخ دنده ای پیدا می کند ، یعنی زمانی که کمی چشمانش را به آرامی به سمتی می چرخاند یک saccade جبرانی برایش اتفاق می افتد.
حرکات saccade: به حرکات سریع چشم گفته می شود برای مثال دو هدف ثابت به مریض می دهیم و می گوییم چشمانش را سریع برای دیدن این دو هدف حرکت دهد که مرکز بخش عمودی این حرکات در مغز میانی و مرکز بخش افقی این حرکات نیز در قسمت pons قرار دارد و در مغز نیز مرکزش در ناحیه 8 برودمن در ناحیه فرونتال است که از آنجا شروع می شود.
اگر در عضلات خارجی چشم هم مشکلی وجود داشته باشد بر روی حرکات saccade اثر می گذارد.
اگر اختلال در مخچه باشد اختلالی که در حرکات saccade ایجاد می شود این است که ممکن است دقت این حرکات تغییر کند و از target ،چشم عبور کند یا به آن نرسد که به آن اصطلاحاً overshooting و یا under shooting ،saccade می گویند که در واقع همان حالت دیسمتری است.
معاینه دیگری که وجود دارد اپتوکینتیک نیستاگمس است که در آن هم حرکات pursuit و هم saccade مورد بررسی قرار میگیرند. در اینجا به بیمار می گوییم به یک شی متحرک نگاه کند، برای معاینه یک کاغذ راه راه را در جلوی بیمار قرار می دهیم و آن را در اطراف سر بیمار می چرخانیم و از او می خواهیم که این کاغذ را تعقیب کند. اگر اختلال pursuit وجود داشته باشد ممکن است چشم روی یک نقطه فیکس شود و دیگر دنبال نکند و چشم یک فرد نرمال باید یک جسم متحرک را به خوبی دنبال کند.
یکی دیگر از معایناتی که در این بخش وجود دارد vestibular nerve examination است . اگر در بخش وستیبول اختلال محیطی وجود داشته باشد (اختلال تا قبل از هسته باشد مثلاً در اوتریکول و ساکول اختلال باشد( تستی که در بررسی این اختلال کمک می کند head trust نام دارد که برای معاینه کردن، سر مریض را هنگامی که در حالت اولیه است آن را 10 تا 15 درجه به چپ و راست می چرخانیم و به بیمار می گوییم به نوک بینی ما نگاه کند که در روبروی او ایستاده ایم در هنگام چرخش در فرد طبیعی چشم نباید منحرف شود ولی اگر اختلال وستیبولوپاتی داشته باشد چشمش انحراف پیدا می کند و با یک saccade جبرانی بر می گردد.
یکی هم تست های positional است که کمک کننده می باشد که به خصوص در مورد سرگیجه BPPV به کار می رود البته این تست ها ممکن است در ضایعات مرکزی نیز دچار اختلال شوند مثل ضایعات کرانیو سرویکال که نیستاگموس down beating (به سمت پایین ) ایجاد می کرد. از جمله این تست ها hall pike می باشد که برای معاینه اول مریض که در حالت نشسته قرار دارد سرش را 30 تا 35 درجه چرخانده و سپس مریض را می خوابانند به طوری که سرش از تخت پایین تر باشد و یک دقیقه به این حالت نگه می دارند و مشاهده می کنند که آیا مریض نیستاگموس پیدا می کند یا نه که اگر نیستاگموس پیدا کرد باید به جهت آن دقت کرد مثلاً اگر سر بیمار را به سمت راست چرخانده ایم و نیستاگموس هم به سمت گوش راست ایجاد شد نشاندهنده اختلال در کانال posterior است(این کانال به سمت زمین قرار می گیرد) . به طور کلی این تست کانال های عمودی را مورد بررسی قرار میدهند. ولی برای بررسی مجرای horizontal باید در بیمار وضعیت rolling ایجاد کنیم و سر بیمار را بچرخانیم تا تحریک شود یعنی در حالتی که خوابیده است شروع به چرخاندن سر بیمار می کنیم در اینجا هم نیستاگموس به سمت گوشی که اختلال دارد شدید تر است.
مانوری نیز به نام مانور eply داریم که در درمان BPPV ای استفاده می شود که در آن کانال های عمودی درگیر هستند. در واقع در این مانور ابتدا سر بیمار را در وضعیت خوابیده آنقدر نگه می داریم تا نیستاگموس از بین بود سپس شروع به چرخاندن سر بیمار می کنیم به صورتی که بیمار یک چرخش کامل می زند در واقع با این مانور کاری می کنیم که اتولیت ها خارج شوند در هر مرحله از این مانور سر را به مدت 30 ثانیه در وضعیت مورد نظر قرار می دهیم.
همانطور که گفته شد مانورهای positional ممکن است در مورد ضایعات سنترال نیز مورد استفاده قرار گیرند مثلاً در کیاری ملفورمیشن( هرنی مخچه به سمت پایین می باشد و در واقع مخچه به داخل ناحیه سرویکال و فورامن مگنوم هرنی پیدا می کند) که مخچه تحت فشار قرار می گیرد و نیستاگموس down beating وجود دارد.
در میگرن، هم نیستاگموس مرکزی و هم محیطی وجود دارد.
تست fistula: وقتی است که یک اختلال استخوانی وجود دارد برای مثال زمانی که یکی از کانال های semicircular که معمولاً هم کانال anterior است تخریب می شود و به جای اینکه صدا از پنجره اوال وارد وستیبول شود ممکن است یکسری صدا ها انتقال پیدا کند و از طریق کانال لابیرنت وارد شود و در این افراد با افزایش فشار مثل مانور والسالوا ممکن است نیستاگموس ایجاد شود که نوع نیستاگموس هم بستگی به کانال در گیر دارد و جهت نیستاگموس هم نشان دهنده جهت گوش مبتلا است. و این حالت بیشتر تر در افرادی که عفونت گوش داشته اند ایجاد می شود. راه تشخیصی دیگری که در این افراد وجود دارد این است که در اینها چون انتقال استخوانی زیاد است در حقیقت آستانه bone conduction پایین است و با یک صدای ضعیف ، صدایی قوی در گوششان ایجاد می شود.
از معاینات دیگری که باید انجام داد gait است که مثلاً در اختلال وستیبول انحراف به سمت گوش مبتلا را داریم البته این حالت در ضایعات مخچه نیز وجود دارد و در هر دوی این اختلالات gait،wide می شود و falling در جهت گوش درگیر است.
یکی دیگر از معاینات نیز معاینات شنوایی است که برای مثال در معاینه تینیتوس، پشت مریض به گونه ای ایستاده که بیمار شما را نبیند سپس با حرکت آهسته انگشت یا زمزمه، صدا ایجاد کنید(در فاصله حدود 20 سانتی متری) .
از معاینات دیگر شنوایی که وجود دارد همان تست های رینه و وبر است برای لوکالیزه کردن.
ضایعاتی که موجب ایجاد سرگیجه محیطی می شوند یا به عبارتی ضایعاتی که در ناحیه وستیبولر قرار دارند عبارتند از:
یکی از مهمترین آن ها وستیبولار نورایتیس است.از علائمی که در این حالت به وجود می آید این است که فرد دچار سرگیجه شدید و rapid onset همراه با تهوع و استفراغ و عدم تعادل می شود و علائم ممکن است در طی زمان پیشرفت کرده و حتی برای یک ماه نیز باقی بماند و اتیولوژی آن بیشتر ویروس ها هستند . معمولاً خوش خیم و self limit است و برای تشخیص تست head trust خیلی کمک می کند و درمانش نیز symptomatic است و برای سر گیجه دارو هایی که می توانیم بدهیم بنزودیازپین ها ،انتی کولینرژیک ها و آنتی هیستامین ها می باشند. از درمان های کمک کننده دیگر دادن یک پالس سه روزه از متیل پردینیزولون می باشد (چون ماهیت التهابی دارد). در وستیبولار نورایتیس علائم شنوایی ندارند چون کوکلئار در اینها درگیر نیست و فقط سرگیجه دارند و تفااونش با لابیرنتیت همین است، در لابیرنتیت ممکن است علائم شنوایی هم داشته باشند.
یکی دیگر از سرگیجه های محیطی BPPV میباشد که در در واقع شایعترین سرگیجه ای است که بیماران به علت آن مراجعه می کنند. در شرح حال، این افراد سرگیجه ای دارند که معمولاً کمتر از 20 ثانیه طول کشیده (البته چند دقیقه نیز می تواند باشد) و فقط با position ایجاد می شود و می تواند به طور مکرر در طول روز اتفاق بیفتد (مثلاً با تغییر وضعیت سر). معمولاً ممکن است در شرح حال اینها تروما به سر وجود داشته باشد. درمانش یکی درمان علامتی و دیگری مانور eply می باشد البته ممکن است دچار عود شوند به همین دلیل به مریض گفته می شود به مدت چند ماه از حرکات ناگهانی سر خودداری کند.
سومین سرگیجه منیر است که سرگیجه ای شدید و تکرار شونده است و تفاوتی که با BPPV دارد این است که زمانش حداقل 20 ثانیه طول میکشد و علائم همراهش پری گوش ،تینیتوس و کاهش شنوایی است هرچند که اینها ممکن است در مراحل اول کاهش شنوایی نداشته باشند ولی تا یکسال کاهش شنوایی در اینها اجتناب ناپذیر است. منیر غالباً یکطرفه است ولی در 3/1 موارد می تواند دو طرفه باشد. مکانیسمش هم بیشترهیدروپس و افزایش فشار اندولنف است که موجب تحریک سلول های حسی آن ناحیه می شود. در اینجا معمولاً نورون ها فاقد مشکل هستند چون بیشتر حلزون مشکل دارد و یکی از علائمی که می تواند در منیر اتفاق بیفتد tumarking و یا اتولیتیک کاتاستروف می باشد چون در اینها ممکن است به طور ناگهانی تحریک اتولیت اتفاق بیفتد ممکن است falling به سمت زمین داشته باشند که بدون افت سطح هوشیاری است. در درمان منیر از رژیم کم نمک استفاده کرده و دیورتیک می دهیم و اگر شدید و به درمان پاسخ ندهد از تزریق جنتا مایسین در داخل فضای تیمپان استفاده می شود که کمک کننده است. از مهمترین تست هایی که در اینها استفاده می شود pure audiometry است که اینها کاهش شنوایی در فرکانس پایین دارند.
وستیبولار پاروکسیسمال: سرگیجه ای است مثل BPPV در حد ثانیه است ولی می تواند علائم شنوایی همراه هم داشته باشد که علتش یک رگ خونی نا به جا است که به عصب وستیبول فشار می آورد و معمولاً این رگ خونی می تواند یک AICA باشد ( Aterior, inferior cerebral artery) که از عروقی است که از شریان بازیلر جدا شده و به اطراف pons و قدام و تحتانی مخچه را خونرسانی می کند و ممکن است زمانی که از شریان بازیلر جدا می شود به عصب 8 فشار بیاورد . این سرگیجه در حد ثانیه و درمان آن جراحی است البته درمان با کاربامازپین هم ممکن است موثر باشد.
یکی دیگر از انواع سرگیجه محیطی همان وستیبولار فیسچول است که در آن اختلال در کپسول استخوانی مجاری نیمدایره است که بیشتر هم مجرای قدامی درگیر می شود که باعث شده صدا ها یا فشاری که داخل گوش است redirect شده به سمت مجرای نیمدایره و سر به صدا حساس شده و با افزایش فشار داخل گوش ممکن است اینها سرگیجه یا نیستاگموس پیدا کنند. علتش هم ممکن است تروما باشد یا کلستئاتوم که در افرادی که عفونت های مزمن گوش دارند این اتفاق می افتد.
از اختلالات کمتر شایع محیطی یکی لابیرنتیت concussion است مثلاً در افرادی که دچار ضربه مغزی شده اند ممکن است در اثر ضربه ای که به لابیرنت در آنجا وارد می شود در اثر تحریک سلول های حسی آنجا دچار سر گیجه شوند یا در مورد داروهایی که اتوتوکسیسیته دارند خصوصاً جنتامایسین می تواند این حالت رخ دهد، معمولاً اینها علائم دوطرفه می دهند.
یکی دیگر وستیبولار شوانوم است که البته خیلی سرگیجه نمی دهد علتش هم این است که توموری که به آهستگی رشد می کند مغز در مقابل آن حالت جبرانی پیدا کرده و خیلی با علائم سر گیجه نمی آیند و بیشتر با علائم کاهش شنوایی تدریجی مراجعه می کنند که یکطرفه است.
دیگری ضایعات base scull است . مسیری که عصب 8 عبور می کند ممکن است تحت فشار با این ضایعات قرار گیرد که از جمله این ضایعات سارکوییدوز، لنفوم ،عفونت های مننژیت یا کارسینوماتوز مننژایتیس را می توان نام برد.
بعد از علل محیطی نوبت به بررسی علل مرکزی سرگیجه می رسد که عبارتند از:
ضایعات ساقه مغز و مخچه، که شایعترین اختلالی که می تواند در اینجا سرگیجه ایجاد کند سندرم والنبرگ است. در این سندرم قسمت لترال مدولا درگیر می شود که علائمی که می دهد می تواند به صورت سرگیجه ،آتاکسی و سندرم هورنر باشد و از علائم دیگر facial numbness و دیسفاژی و دیسآرتری است ولی در مراحل اولیه ممکن است فقط سرگیجه داشته باشد. در stroke های مخچه و ساقه مغز ممکن است تنها علامتش سرگیجه باشد. در خونریزی های مخچه نیز ممکن است علائم مشابه وستیبولار نورایتس داشته باشد.
از مواردی که در علل مرکزی کمک کننده است نوع نیستاگموس است که به صورت bidirectional می باشد دیگری اختلال در حرکات pursuit چشم و دیگری کاهش دقت حرکات saccade است.
از علل مهم دیگر در سرگیجه های مرکزی MS است که کلاً 5 درصد این افراد با علائم سرگیجه مراجعه می کنند. که در اینها انواع مختلف سرگیجه می تواند اتفاق بیفتد و طول مدت سرگیجه در اینها طولانی تر است و ممکن است از چند دقیقه تا چند روز باشد و علائم همراه دیپلوپی ، آتاکسی و دیسآرتری می تواند در اینها دیده شود ولی در MS سرگیجه محیطی هم دیده می شود مثلاً پلاک جایی باشد که root عصب در حال جدا شدن است و در ضایعه پلاک خیلی در کناره قرار داشته باشد. در تشخیص اینها در MRI باید ضایعات در طول زمان و فضا گسترده باشد و بخش های مختلف CNS را درگیر کند.
انواع نیستاگموس در MS میتواند وجود داشته باشد بسته به محل پلاک می تواند عمودی ،افقی و tort ional و در تشخیص MRI خیلی کمک کننده است که پلاک های دمیلینه را می توانیم ببینیم.
از علل دیگر سرگیجه مرکزی ضایعات posterior fossa و ضایعات استراکچرال آن ناحیه می باشد که یکی همان ملفورماسیون کیاری است که به طور معمول مخچه یک تادو میلی متر از فورامن مگنوم پایین تر می آید و بیشتر از از آن غیر طبیعی است . در کیاری خیلی سرگیجه شایع نیست و بیمار بیشتر با اختلال gait می آید
از دیگر ضایعات استراکچرال این ناحیه تومورهای مخچه و ساقه مغز است که در تومورهای مخچه در بچه ها مدولوبلاستوم و در بزرگسالان گلیوم معمولاً شایع دیده می شود .
سومین اختلال structural ، اختلالات عروقی مثل همانژیوم و AVM است که اگر در posterior fossa باشد می تواند با سرگیجه بروز پیدا کند.
یکسری هم بیماری های نورودژنراتیو داریم که کلاً آتاکسی ها هستند که ممکن است با سرگیجه باشند که اینها فامیلیال می باشند.
یکی هم سندرم های همراه پارکینسون هستند و دیگری epilepsy می باشد ، خصوصا صرعی که منشا آن لوب تمپورال و پریتال باشد و نکته ای که کمک می کند متوجه شویم این سرگیجه ناشی از صرع است تغییر سطح هوشیاری می باشد که حتماً باید به صورت همزمان وجود داشته باشد.
یکسری بیماری های ارثی هم هستند که ممکن است همراه با سرگیجه باشند که از جمله آن ها میگرن است که 90 درصد حالت فامیلیال دارد و میگرن معمولاً سردرد می دهد ولی سرگیجه positional و دوره ای نیز می تواند ایجاد کند و نکته کلیدی که به وجود سرگیجه در میگرن کمک می کند( چون می تواند بسیار شبیه به BPPV باشد) این است که در میگرن ممکن است triggerهای میگرن هم در ایجاد سرگیجه وجود داشته باشند و عامل فقط تغییر position نباشد. زمانش هم ممکن است در حد دقیقه باشد و معمولاً بیشتر از BPPV است و ممکن است اینها همزمان سردرد های میگرنی هم داشته باشند.
یکسری از اختلالات شایع غیر اختصاصی هم وجود دارد در ایجاد سرگیجه مانند مصرف دارو ها مثل داروهای آنتی اپیلپتیک که ممکن است با آتاکسی و سرگیجه باشد خصوصاً فنی تویین و کاربامازپین و چون فنی تویین سلول های پورکینژ مخچه را درگیر می کند می تواند نیستاگموس مرکزی و bidirectional ایجاد کند.
از اختلالاتی نیز که dizziness ایجاد می کنند یکی اختلالات ریتم قلب،اختلالات متابولیک، و اختلالی مثل آرتریواسکلروز که باعث تغییراتی در ماده سفید شده و اینها بیشتر اختلال gait دارند و ممکن است با شرح حال dizziness بیایند و بیشتر در افراد مسن و آنهایی که فشار خون بالا دارند دیده می شود.
تشخیص:
عده ای از افراد با سرگیجه حاد مراجعه می کنند Acute severe vertigo:
در این افراد در تشخیص افتراقی این موارد قرار می گیرند: 1- وستیبولار نورایتییس که با تست head trust تشخیص داده می شود
2- stroke در مخچه یا ساقه مغز که اگر کوچک باشند می تواند بدون علائم همراه باشد و فقط سرگیجه وجود داشته باشد.
3- شریان لابیرنتی که از شریان AICA جدا می شود ،اگر ایسکمی پیدا کند می تواند سرگیجه مشابه سر گیجه محیطی دهد.
4- لابیرنتیت که شبیه وستیبولار نوریت ولی در اینها کاهش شنوایی هم وجود دارد چون کوکلئار هم در گیر می شود
5- سندرم رامسی هانت :درگیری عصب 7 که 8 و 5 هم می تواند درگیر شوند و در اینها وزیکول هایی در داخل گوش تشکیل می شود که ویروس هرپس اکثراً در ایجاد آن دخالت دارد و اینها اختلال فاسیال دارند ولی اختلال عصب 8هم می توانند داشته باشند البته اینها اختلال شنوایی هم دارند چون کوکلئار هم درگیر است
6- اکوستیک نورینوم: به علت فشاری که به صورت ناگهانی روی عصب 8 وارد می شود سرگیجه ایجاد می شود.
7- میگرن: سرگیجه همراه با trigger های میگرن بوده و می تواند درست مشابه با BPPV باشد و با شرح حال مشخص می شود
یکسری از سرگیجه ها نیز positional recurrent هستند مثل BPPV،ضایعات posterior fossa ، MS، کیاری،میگرن واختلالات مخچه و یک عامل مهم دیگر ،در افرادی که یکی از شریان های ورتبرالشان آترزی است وقتی به سمت سالم سر خود را خم می کنند ممکن است شریان سالم که در ستون مهره ها قرار دارد تحت فشار قرار گیرد و دچار سرگیجه می شوند چون سمت دیگر شریان را ندارند.
درمان نیز بر اساس علت صورت می گیرد اگر علت سنترال باشد آنتی پلاکت می دهیم و در واقع همان درمان stroke است و اگر علت سرگیجه محیطی باشد درمان علامتی می توان استفاده کرد که شامل بنزودیازپین ها ،انتی هیستامین ها و آنتی کولینرژیکها می باشد.
به طور کلی باید به خاطر داشت در سرگیجه محیطی در معاینه نمی بایست هیچ علامت نورولوژیکی پیدا شود فقط سرگیجه دارد و ممکن است علائم همراه هم داشته باشد. البته سرگیجه مرکزی می تواند خود را شبیه به محیطی نشان دهد ولی با معاینه کامل و بررسی نیستاگموس می توان به نوع درگیری پی برد.
نکته: شایعترین محلی که در هایپرتانسیون ،در مغز دچار خونریزی می شود اول پوتامن است و بعد مخچه (که خیلی هم خطرناک است) البته تالاموس هم شایع است.
شامل هفت مرحله است که عبارتند از: سطح هوشیاری ، mental status examination،معاینه اعصاب کرانیال ،سیستم حرکتی ، معاینه sensory ، cerebral gait و .
1-سطح هوشیاری
در واقع همان GCS می باشد که از 3 جز تشکیل شده است که شامل این موارد می باشد:
الف: معاینه verbal : این معاینه 5 نمره دارد که هر نمره به این ترتیب تعریف می شود:
5:به صورت ارادی جواب می دهد
4:فرد را صدا می کنیم و سپس پاسخ می دهد
3:جواب می دهد ولی کلمات نامناسب به کار می برد
2:فقط صدا در می آورد که فاقد مفهوم است
1:جواب نمی دهد
ب: معاینه visual: این معاینه 4 نمره دارد:
4: با چشمانش نگاه می کند و می تواند دنبال کند
3:با درخواست چشمانش را باز می کند
2:با تحریک درناک چشمانش را باز می کند
1:چشمانش را باز نمی کند
ج: معاینه motor: این معاینه 6 نمره دارد:
6:فرد دارای حرکات هدفمند می باشد
5: لتارژیک و خواب آلود است
4:تحریک دردناک را لوکالیزه می کند و به صورت withdrawal پاسخ می دهد
3:پاسخ decorticate و decerebrat از خود نشان می دهد در هر دو ساقه مغز فعال است و در decorticate حداکثر تا تالاموس درگیر است ولی در decerebrate حداکثر تا midbrain درگیر است.
2:پاسخ جزیی در حد jerk
1:پاسخ نمی دهد
نمره کامل GCS 15 از 15 است و کمترین نمره آن نیز 3 از 15 است . فردی که GCS ،7 و پایین تر دارد به support تنفسی نیاز دارد .
mental status examination -2
الف- توجه: از فرد می خواهیم که یکسری از اعداد را تکرار کند یک فرد طبیعی 5 تا 7 عدد را تکرار می کند البته توجه را می توان با calculation نیز بررسی کرد
ب-زبان و تکلم:گاهی افتراق دیسارتری و آفازی مشکل است ولی در دیساتری فرد هیچگاه دچار مشکل در نوشتن نمی شود.
ج-خلق و رفتار:بی تفاوت(آپاتیک)، سر خوش ، افسرده و نوسانی می تواند باشد و ممکن است مراحل اولیه دمانس با افسردگی اشتباه شود.
د-محتوای فکر: شامل توهمات و هذیان ها است . در این بخش این موارد قرار می گیرند . 1-جهت یابی : شامل مکان و زمان و شخص می باشد.2- توجه و محاسبه: فرد از 100 ، 7 تا 7 تا کم کند . 3- انتزاع: فرد یک ضرب المثل بزند و بتواند معنی آن را نیز بگوید. 4- قضاوت:یک موقعیت را برای فرد مطرح می کنیم و از او می پرسیم که در آن موقعیت چه واکنشی نشان می دهد البته موقعیتی را مطرح می کنیم که فرد متناسب با شرایط فرهنگی اش بیشتر در معرض آن شرایط قرار می گیرد برای مثال اگر اولین فردی است که در صحنه تصادفی حضور می یابد چه می کند؟ به اورِژانس زنگ می زند یا برای کمک می رود یا اینکه هیچ اهمیتی برایش ندارد. یا برای مثال یک نامه تمبر خورده و آدرس دار پیدا می کند چه می کند؟
د-حافظه : کوتاه مدت که خودش به دو قسمت impact که فرد بلافاصله تکرار کند و early می باشد که کمی بعد و چند دقیقه بعد فرد بتواند تکرار کند. برای بررسی حافظه کوتاه مدت early 3 کلمه که مطابق با فرهنگ فرد است به او گفته و سپس از او می خواهیم بعد از چند دقیقه تکرار کند و برای بررسی نوع impact به جای 3 تا ، 7 تا قلم کلمه و معمولاً عدد را به فرد گفته و از او می خواهیم تکرار کند.
برای بررسی حافظه بلند مدت هم می توانیم از فرد بخواهیم یک خاطره از دوران کودکی خود تعریف کند.
3- معاینه اعصاب کرانیال:
عصب زوج 1 (olfactory nerve):
برای معاینه این عصب می توان با قرار دادن موادی که بوی آشنا برای بیمار دارند در جلوی هر سوراخ بینی آزمایش نمود. موادی نظیر گلاب ،عطر ،توتون ، گرد قهوه مناسب هستند. لازم است که هر سوراخ بینی به صورت جداگانه آزمایش شود. به از بین رفتن کامل حس بویایی آنوسمی گفته می شود (ANOSEMIA) . درصورتی که بیمار آنوسمی یکطرفه داشته باشد ارزش کلینیکی بیشتری از انوسمی دو طرفه دارد.
عصب دوم یا عصب بینایی optic nerve:
در معاینه این عصب باید این موارد را انجام داد:
1-اندازه گیری قدرت بینایی (visual acuity):
برای اندازه گیری قدرت دید دور بیمار می توان از کارت snellen استفاده کرد که این کارت را در فاصله شش متری فرد قرار داده و از او می خواهیم که جهت را نشان دهد. برای دید نزدیک هم همین نوع چارت وجود دارد که در فاصله 35 سانتیمتری قرار می گیرد .
2-اندازه گیری میدان بینایی:visual field
معاینه کننده در فاصله یک متری از بیمار میایستد و از بیمار می خواهد که یک چشم خود را با دست ببندد و با چشم دیگرش چشم مقابل پزشک را نگاه کند و سپس پزشک با انگشت خود یا یک دیسک کوچک که در دست گرفته به تدریج از خارج به داخل می آورد و از بیمار می خاهد به محض اینکه دست یا دیسک را دید اطلاع دهد. اگر در این تست اختلال وجود داشته باشد لازم است که از روش های دقیق تر از جمله پریمتری استفاده نمود.
در برخی از موارد معاینه میدان بینایی نقاطی از این میدان به طور کامل از بین می رود که اصطلاحاً scotoma خوانده می شود. از اختلالات دیگر موجود در میدان بینایی عبارتند از:
- در صورتی که عصب بینایی در یکطرف کامل قطع شود چشم آنطرف نا بینا شده و رفلکس مردمک آن چشم بنور نیز از بین می رود. که در اینجا قطع کامل عصب اپتیک قبل از کیاسمای اپتیک وجود دارد.
- اگر فشاری از بالا بر ناحیه کیاسمای اپتیک وارد شود اختلال در ربع تحتانی هر دو میدان بینایی تمپورال ایجاد می گردد.
- اگر از زیر فشاری بر کیاسما وارد شود ایجاد اختلال در ربع فوقانی هر دو میدان بینایی تمپورال می کند. در این مورد و مورد قبلی آسیب در ناحیه کیاسمای اپتیک و بیشتر در ناحیه مرکز اپتیک وجود دارد.
- در نیمه نابینایی همنام متقابل در سه محل می تواند آسیب وجود داشته باشد ۱-آسیب قشر بینایی ۲- آسیب اشعه بینایی ۳- آسیب نوار بینایی. در ضایعات تخریبی که نوار بینایی را تحت تاثیر قرار می دهند به این شکل عمل می کنند که برای مثال اگر نوار بینایی سمت چپ درگیر شود دید نیمه راست میدان بینایی هر دو طرف از بین می رود یعنی بینایی ناحیه تمپورال چشم راست و بینایی ناحیه نازال چشم چپ از بین می رود.
- ضایعاتی که لب تمپورال ، پریتال و اکسی پیتال را گرفتار می کنند همیشه باعث ایجاد همی آنوپسی می شوند در طرف دیگر می شوند.
- در تخریب ناحیه اکسی پیتال که مربوط به درک بینایی است شخص شی را که جلوی چشمش قرار می گیرد می بیند بدون آنکه بشناسد.
3- مرحله دیگر از معاینه دستگاه بینایی آزمایش ته چشم بوسیله افتالموسکوپ می باشد و باید شبکیه و پاپی هر دو مورد بررسی قرار گیرند. به وسیله این معاینه می توان بسیاری از اختلالات را متوجه شد از جمله تغییرات عروق که می توانند دچار ترومبوز شده باشند ، ادم پاپی که از جمله تغییراتی ایجاد می کند این است که در آن عروق کاپیلر های دیسک افزایش می یابند و پر خون می شوند ، یا اینکه می توان به این وسیله آتروفی عصب اپتیک را تشخیص داد که در این حالت دیسک رنگ صورتی خود را از دست داده و به رنگ زرد کمرنگ یا سفید در می آید.
معاینه مردمک : گاهی مواقع بدون اینکه پاتولوژی واضحی وجود داشته باشد مردمک ها نامتساوی هستند که به این حالت Anisocoria گفته می شود. مردمک ها به نور واکنش نشان می دهند که این واکنش به دو شکل مستقیم و غیر مستقیم می باشد در واکنش مستقیم به چشمی که نور تابیده شده مردمک آن چشم سریعاً منقبض شده و در واکنش غیر مستقیم مردمک چشم طرف دیگر هم همین واکنش را نشان می دهد.
در برخی از موارد هنگامی که نور به مردمک تابیده می شود مردمک فوراً تنگ می گردد ولی پس از مدتی شروع به انقباض و انبساط می نماید که به آن Hippus می گویند و بیشتر در مسمومیت با باربیتوریک ها دیده می شود.
رفلکس مارکوس گان و کانسنسوآل: در این رفلکس عصب 2 به عنوان شاخه آوران و عصب 3 (پاراسمپاتیک) به عنوان شاخه وابران بررسی می شود. برای بررسی این رفلکس به مردمک یک چشم نور تابانده می شود که در پاسخ به تاباندن این نور باید هر دو چشم به طور همزمان میوز پیدا کرده و منقبض شوند اگر چشم سمت مقابل میوز پیدا نکند این رفلکس مختل است.
از اختلالات دیگری که می تواند در مردمک وجود داشته باشد و تشخیصی می باشد عبارتند از:
مردمک آرگایل روبرتسون: مردمک کوچک است و به نور واکنش نشان نمی دهد ولی به تطابق عکس العمل دارد و آیریس (عنبیه) آتروفی شده و اطراف مردمک نامنظم می گردد و مردمک به داروی گشاد کننده واکنش نشان می دهد ولی این گشادی آهسته و غیر کامل است. این نوع مردمک بیشتر در سیفلیس عصبی دیده می شود ولی در بیماری های دیگر نظیر ضایعات عروقی دیابت و بیماری ورنیکه نیز گزارش شده است.
مردمک Adie : این مردمک نیز به نور واکنش نشان نمی دهد ولی تطابق در آن وجود دارد و ممکن است یکطرفه یا دو طرفه باشد و گاهی با این حالت رفلکس روتول نیز از بین می رود. این نوع مردمک در اتاق تاریک به نحو بسیار آهسته ای گشاد می شود.
معاینه اعصاب زوج 3 (oculomotor) ، زوج 4 (trochlear) و زوج 6(abducent)
برای معاینه این گروه از اعصاب یک خودکار راجلوی چشم بیمار با فاصله گرفته و از بیمار میخواهیم که بدون حرکت دادن سر خود نوک خودکار را با چشم خود در جهات مختلف(بالا ، پایین ، چپ ، راست) تعقیب کند . تمام عضلات رکتوس چشم به جز رکتوس خارجی که از عصب زوج 6 عصب می گیرد از عصب زوج 3 عصب می گیرند در مورد عضلات oblique چشم نیز عضله مایل فوقانی از زوج 4 و عضله مایل تحتانی از زوج 3 عصب گیری می کند.
برای معاینه عصب 4 به فرد می گوییم به سمت پایین و داخل نگاه کند،برای معاینه عصب 6 به سمت خارج نگاه کند.
یکی از مشکلات دیگری که در اختلال عصب 3 ایجاد می شود پتوز است بدلیل اینکه عصب زوج 3 عضله مخطط پلک فوقانی که به آن عضله بالا برنده نیز می گویند را عصب دهی می کند و برای همین اگرفردی دچار فلج عصب زوج 3 شود به طور همزمان هم پتوز کامل دچار می شود و هم مردمک همان سمت میدریاز شده و گشاد می شود.
الیاف پاراسمپاتیک عصب 3 از قسمت فوقانی آن عبور می کنند به همین دلیل در صورتی که خود عصب درگیر شود و یا از قسمت تحتانی به آن فشاری وارد شود فرد دچار مشکلات پاراسمپاتیک نمی شود. آزمایش دیگری که در مورد عصب 3 وجود دارد این است که به بیمار می گوییم به سمت بالا و سقف نگاه کند و اگر بیمار مشکلی در عصب 3 داشته باشد در مدت کمتر از یک دقیقه چشمانش پایین می افتد که به این تست ceiling می گویند.
سندرم هورنر: در این سندرم درگیری در رشته های سمپاتیک است که به دنبال آن مردمک ها میوز و تنگ شده و صورت در آن سمت دچار عدم تعریق و قرمز می شود و پتوز مختصری نیز وجود دارد.
آخرین نکته ای که در این معاینه باید مورد توجه قرار گیرد نیستاگموس است که عبارت است حرکات ریتمیک و غیر ارادی چشم .
معاینه عصب 5 یا سه قلو (trigeminal):
1-معاینه رفلکس قرنیه (corneal reflex): رشته های آوران این رفلکس مربوط به عصب 5 و رشته های وابران آن مربوط به رشته های عصب صورتی می باشد. برای انجام دادن این رفلکس یک رشته نازک از پنبه درست کرده و از بیمار می خواهیم به یک سمت نگاه کند مثلاً سمت چپ و سپس با پنبه سمت مقابل قرنیه را یعنی سمت راست را تحریک می کنیم و فرد به طور همزمان در هر دو چشم پلک می زند ولی اگر اختلال در عصب 5 باشد این رفلکس انجام نمی شود و اگر در 7 اختلال باشد فقط چشمی که عصبش سالم است چشمک می زند. این رفلکس بسیار حساس است و اگر در فردی که بیهوش شده منفی باشد نشانه کمای عمیق است.
2-بررسی حس ناحیه صورت: تماس سطحی ، درد، حرارت را در هر دو سمت چک می کنیم. برای معاینه حس عمقی نیز پوست صورت بیمار را در وضعیت بالا و پایین قرار می دهیم و از او می خواهیم بگوید که پوست صورتش در چه وضعیتی کشیده شده است.
نکته بسیار مهم: در معاینه حس در هر نقطه از بدن همیشه از محلی که حس کم شده است به قسمت های طبیعی بروید با این کار از اشتباهات جلوگیری می شود.
3-معاینه شاخه حرکتی: برای معاینه عضله ماضغه از او می خواهیم دندانهایش را شدیداً به هم قفل کند و عضلات را لمس می کنیم و برای معاینه عضله پتریگویید نیز از او می خواهیم دهانش را باز کرده و به اطراف حرکت دهد و یا اینکه دهان را باز کرده و در مقابل بستن دهان توسط پزشک مقاومت کند.
اگر ضایعه در یک سمت باشد چانه به سمت ضایعه منحرف می شود و اگر عضلات دو طرف مشکل پیدا کند دهان باز و آویزان می شود.
4- رفلکس فک تحتانی:
یکی از انگشتان را به طور افقی روی چانه بیمار قرار داده و از بیمار می خواهیم کمی دهانش را باز کند و با یک چکش رفلکس روی انگشت می زنیم. حرکت ناگهانی و شدید چانه نشانه پاتولوژیک و همیشه نشاندهنده این است که راه هایی که از کورتکس تا هسته حرکتی عصب پنجم ادامه دارند دچار اختلال می باشند.
عصب 7 facial nerve:
در فلج یکطرفه شدید با یک نگاه می توان پی برد به صورتی که شیار بین بینی و لب (nasolabial) در طرف فلج از بین رفته است. راه های بررسی عصب 7 این است که از بیمار بخواهیم که بخندد ، سوت بزند ، چشمانش را ببندد یا در عضلات پیشانی چین بیندازد.
بیمارانی دچار اغما هستند غالباً عضلات طرف فلج صورت تونیسیته نداشته و با ریتم تنفس بالا و پایین می روند که به آن علامت پیپ کشیدن هم می گویند. در بیماران نیمه اغما با فشار آوردن در بالای بینی و بین دو ابرو می توان به وجود فلج عصب فاسیال پی برد.
مسئله دیگر در بررسی این عصب حس چشایی 3/2 قدامی زبان است که برای این کار از بیمار می خواهیم زبانش را بیرون آورده و بعد از خشک کردن آن زبان را در هر دو طرف با اپلیکاتور به وسیله محلول مورد نظر که می تواند قندی- سرکه و یا یک محلول تلخ مزه باشد تحریک می کنیم و از او می خاهیم بلافاصله بعد از حس کردن مزه دستش را بالا آورد.
عصب 8 وستیبولوکوکلئار:
بخش شنوایی کوکلئار:
تست شوآباخ : در این تست دیاپازون را در مقابل گوش فرد به ارتعاش در آورده و زمانی که دیگر بیمار صدا را نشنید دیاپازون را پزشک در مقابل گوش خود قرار می دهد و اگر مشکلی در انتقال هوایی گوش بیمار وجود داشته باشد پزشک صدا را می شنود در صورتی که بیمار دیگر قادر نیست صدا را بشنود( این تست در صورتی درست است که شنوایی خود پزشک مشکل نداشته باشد!!!!!)
آزمایش RINNE: در حالت طبیعی انتقال هوایی صوت حساس تر از انتقال استخوانی است.
دیاپازون مرتعش را روی زائده ماستویید بیمار قرار می دهیم و بلافاصله زمانی که دیگر بیمار قادر به درک ارتعاش نیست دیاپازون را در مقابل گوش او قرار می دهیم و از آنجا که راه هوایی قوی تر است می بایست صدا را در ین حالت بشنود. اگر راه هوایی AC قوی تر از راه استخوانی BC باشد در واقع گوش فرد سالم است و به آن تست رینه مثبت گفته می شود و عکس آن را تست رینه منفی می گوییم.
در بیمارانی که دچار خرابی عصب شنوایی هستند هر دو راه انتقال کاهش می یابند ولی نسبت درست باقس مانده و رینه مثبت می شود .AC>BC
آزمایش WEBER:
در این آزمایش یک دیاپازون را به ارتعاش در آورده و آنرا در وسط پیشانی قرار می دهیم در حالت عادی فرد ارتعاش را در هر دو گوش به صورت یکسان حس می کند ولی اگر اختلال انتقال هوایی در یک گوش وجود داشته باشد در آن گوش صدا بهتر شنیده می شود و گفته می شود که آزمایش وبر مثبت است.
در کریهای عصبی صدای دیاپازون در گوش مقابل که سالم است بهتر شنیده می شود که به آن وبر منفی گفته می شود.
علاوه بر این تست ها تست های تخصصی نیز مانند اودیوگرام وجود دارد که برای بررسی دقیق تر است.
بخش وستیبولر عصب 8
برای معاینه این بخش دو طریقه و وجود دارد. یکی تحریک لابیرنت بوسیله چرخاندن بیمار است که سبب ایجاد نیستاگموس در جهت مخالف می شود و دیگری تست کالریک است که در این روش اول گوش را به دقت معاینه کرده تا پارگی در پرده صماخ وجود نداشته باشد پس از آن با یک سرنگ در حدود 5 تا 10 سی سی آب سرد در یک گوش بریزید این عمل پس از چند ثانیه باعث نیستاگموس می شود، انحراف چشم ها به طرف گوشی است که آب در ریخته شده است و یک حالت سر گیجه در جهت مخالف آن گوش ایجاد می شود در این حالت اگر تست finger to nose را انجام دهیم مختل است. در یک فرد طبیعی در این آزمایش نیستاگموس در حدود 60 تا 90 ثانیه باقی می ماند در صورتیکه اسیبی به شاخه وستیبولر عصب 8 وارد شده باشد هیچگونه از علائمی که ذکر شد متعاقب تحریک لابیرنت ایجاد نمی شود . علائمی که در گرفتاری عصب 8 دیده می شود عبارتند از 1- وزوزگوش tinnitus 2- سرگیجه vertigo
تست دیگری که در این زمینه وجود دارد head trust می باشد که در این تست ابتدا سر بیمار را در وضعیت وسط قرار می دهیم وسپس 15 درجه به چپ و راست می چرخانیم در صورتی که اختلالی وجود داشته باشد چشم بیمار با تاخیر بر میگردد.
عصب نهم GLOSSOPHARYNGEAL :
1- با یک آپلیکاتور که به آن مختصری کلافه پنبه وصل شده است حلق را تحریک نمایید ، در این حالت رفلکس gag پیدا می شود و به بیمار حالت تهوع دست می دهد ای ن آزمایش را یاید در هر طرف حلق به صورت جداگانه انجام داد تا اگر فلج یکطرفه وجود داشته باشد متوجه شد.
2- از بیمار بخواهیم که دهانش را باز نموده و چند بار کلمه AH را تکرار نماید و در اینصورت ببینید زبان کوچک حرکت می کند یا خیر
3- حس چشایی 3/1 خلفی زبان را با مواردی که در بحث عصب 7 گفته شد می توان معاینه کرد.
از علائمی که د درگیری عصب 9 وجود دارد عبارتند از:
از بین رفتن رفلکس gag ، دیسارتری مختصر ، از بین رفتن حس چشایی 1/3 خلفی زبان ، انحراف زبان کوچک بطرف سالم ، از بین رفتن حس در ناحیه لوزه ها و حلق و قسمت عقب زبان ، از بین رفتن حرکت زبان کوچک هنگامیکه بیمار کلمه AH را می گوید.
عصب دهم یا عصب واگ:
برای بررسی حرکات کام نرم همان معاینه ای که در مورد عصب 9 انجام می دادیم و به فرد می گفتیم تا کلمه AH را بگوید را انجام می دهیم در صورتی که عصب واگ در یک سمت فلج باشد زبان کوچک به سمت سالم منحرف می شود.
برای بررسی حرکت عضلات حلق رفلکس gag را انجام می دهیم. در بیماری که دچار فلج حلق می باشد دیسفاژی و اختلال بلع پیدا شده و بیمار ممکن است مواد غذایی را آسپیره نموده و یا مایعات از بینی خارج شوند.
اختلال حنجره به صورت خشن شدن صدا و دو رگه شدن صدا تظاهر می کند. و گاهی اوقات به خصوص در هنگام خواب استرایدور بروز می کند.
معاینه اعمال نباتی عصب واگ: به آهستگی با فشار آوردن روی شریان کاروتید و یا کره چشم می توان این عملکرد را متوجه شد که در واکنش به این عمل برادیکاردی اتفاق می افتد در صورتی که انجام این تست ضرورتی ندارد باید خودداری کرد.
عصب یازدهم یا عصب شوکی Accessory nerve:
به بیمار می گوییم شانه هایش را بالا بیاندازد و سپس با فشار سعی می کنیم آن ها را پایین دهیم و از بیمار می خواهیم که مقاومت کند با این کار عضله trapezius را چک می کنیم.
آزمایش دیگر این است که دست خود را در یک سمت از سر بیمار قرار دهیم و از بخواهیم که به دست ما فشار وارد کند و با این حرکت نیز عضله SCM را بررسی می کنیم.
عصب دوازدهم hypoglossal nerve:
از بیمار می خواهیم زبانش را بیرون بیاورد و توجه می کنیم که آیا زبان در خط وسط قرار دارد یا بیک سمت منحرف شده است در ضایعات این عصب عضلات همان طرف آتروفی شده و زبان بطرف ضایعه منحرف می شود (البته اگر زبان در داخل دهان قرار داشته باشد به سمت سالم منحرف می شود). پس از اینکه بیمار زبانش را بیرون آورد از او می خواهیم به بالا و پایین و اطراف حرکت دهد. همچنین به آتروفی مخاط و فیبریلاسیون که عبارت است از حرکات خودبه خودی و کرمی شکل زیر مخاط زبان باید دقت کرد. برای بررسی فیبریلاسیون بهتر است زبان را بیرون نیاورد و بهترین محل برای دیدن فیبریلاسیون در اوایل شروع بیماری کناره ها یا زیر زبان است.
4- سیستم موتور:
در معاینه این سیستم باید این موارد مورد بررسی قرار گیرند: 1- force 2- bulk 3- movement 4-range of motion(ROM) 5-deep tendon reflex(DTR) 6- tonicity
1- force: این معاینه از 5 نمره است که از 0 تا 5 طبقه بندی می شود و در این معاینه نیروی فرد را در مقابل مقاومت و جاذبه می سنجیم و این آزمایش را در مورد هم عضلات پروگزیمال و هم دیستال انجام می دهیم:
5/5: در مقابل جاذبه و مقاومت اعمال قدرت می کند.
5/4: در مقابل جاذبه خوب است ولی در مقابل مقاوت و نیرو خارجی کاهش را نشان می دهد
5/3: با زدن یک ضربه خیلی آرام آن عضو پایین می افتد
5/2:عضله فقط در سطح افق حرکت دارد
5/1: عضله فقط حرکات جزیی نشان می دهد
5/0: هیچگونه فعالیت حرکتی در عضله وجود ندارد.
کاهش force می تواند گلوبال ( هر چهار اندام در گیر می شوند) ، segmental(که یا دیستال درگیر است یا پروگزیمال) یا درماتوال (مثلاً فقط یکی از عضلات پروگزیمال درگیر است و فقط یک شاخه عصبی درگیر است) باشد.
2- bulk: متناسب با سن و جنس مورد بررسی قرار می گیرد که می تواند عضله آتروفیک یا هیپرتروفیک باشد.( وجود آتروفی نشان دهنده مشکل lower motor است)
3- تونیسیته : عضله به صورت طبیعی یک الاستیسیته و قوامی دارد که به آن تون عضلانی گفته می شود در ضایعات lower مثل نوروپاتی ونیسیته کاهش می یابد ولی درضایعات upper این تون حتی ممکن است افزایش یابد و عضله هیپر تون و اسپاستیک شود که هیپر تون بودن عضله در اندام فوقانی خود را به صورت flexion و adduction نشان میدهد و در ندام تحتانی خود را به صورت extension نشان می دهد.
این تون عضلانی در ابتدای دامنه حرکت بیشتر است و وابسته به سرعت می باشد که به همین دلیل به آن اصطلاح چاقوی ضامن دار هم می دهند (clasp knife)
4 - Movement: که به دو شکل می تواند در اندام ها وجود داشته باشد:
الف-positive: عضلات از خود حرکت نشان می دهند مثل ترمور ،کره و دیستونی .
ب-negative: در مقابل حرکات passive عضله از خود واکنش نشان می دهد مثل برادی کینزی و ریجیدیتی (که یک نوع از این ریجیدیتی نوع چرخ دنده ای است که این حالت در تمام دامنه حرکت وجود دارد).
تفاوت ریجیدیته با تونیسیته در این است که در ریجیدیته مقاومت در تمام طول مسیر وجود دارد.
5- Range of motion: حرکات فرد را در سطوح مفصلی می سنجیم. از فرد می خواهیم عضلا ت خود را شل کند و آن مفصل را در جهات مختلف حرکت می دهیم.
6-deep tendon reflex(DTR):
در این معاینه به محل اتصال تاندون به استخوان ضربه وارد کرده که در این ناحیه اعصاب به صورت مونوسیناپتیک هستند و اگر نرمال باشند در هر ضربه یکبار حرکت و آن هم به صورت همجهت با عضله ای که به آن ضربه وارد شده را داریم.
بسته به میزان رفلکس می توانیم 4 نمره بدهیم:
0: تحت هیچ شرایطی نمی توان رفلکس را بگیریم
1+: زمانی می توانیم رفلکس را بگیریم که حواس بیمار را پرت کنیم و رفلکس کاهش یافته است
2+: رفلکس نرمال است
3+: زمانی که expansion را در محل وارد کردن ضربه داشته باشیم (با وارد کردن ضربه در محل های دیگر نیز بتوان رفلکس را به دست آورد) و یا اینکه برای مثال اگر ضربه را به پتلا راست می زنیم پای چپ نیز اکستنشن پیدا کند.
4+: زمانی که clonus را داشته باشیم به این معنی که زمانی که ضربه ای وارد می کنیم چندین بار رفلکس ایجاد شود و چندین بار حرکت را داشته باشیم.
هیپررفلکسی را در ضایعات upper داریم و رفلکس ها نیز می توانند به صورت global، segmental و یا درماتومال کاهش یا افزایش داشته باشند.
انواع رفلکس های عمقی که می توان بررسی کرد عبارتند از:
رفلکس snout: چکش رفلکس را آهسته روی بینی یا لب فوقانی می زنید که در جواب جمع شدن و حرکت لب ها را داریم که وجود این رفلکس پاتولوژیک است و نشانه ضایعه در کورتکس به خصوص در ناحیه فرونتال است.
رفلکس sucking: با یک اپلیکاتور و یا مداد لب ها را تحریک می نماییم و جواب مثبت عبارت است از حرکات لب ها به صورت مک زدن که در بچه ها طبیعی است ولی در بزرگسالان نشانه ضایعات منتشر مغز به خصوص در لب فرونتال است.
رفلکس جویدن chewing: اپلیکاتور را بین دندان ها قرار داده در صورت مثبت بودن بیمار شروع به جویدن می کند که مفهوم آن مشابه رفلکس قبلی است.
رفلکس کف دست و چانه palmomental: برجستگی تنار کف دست را با جسمی مثل مداد تحریک کرده که در عضلات چانه حرکتی ایجاد شده که این نیز نشانه اختلال کورتکس است
رفاکس چنگ زدن grasp: انگشتان بیمار را نوازش می کنید اگر مثبت باشد انگشتان بیمار خم شده و در موارد شدید ممکن است بیمار نتواند دست آزمایش کننده را آزاد کند که نشان دهنده ضایعات یکطرفه یا دو طرفه لب تمپورال است.
رفلکس jaw jerk:
رفلکس biceps: جواب به صورت flexion ارنج است که مربوط به سگمان C5,C6 میباشد
رفلکس triceps: به صورت اکستنشن آرنج و C7,C8 درگیر است
رفلکس رادیال یا سوپیناتور: چکش را بر روی زائده استیلویید رادیال زده و در این حالت دست کمی بالا آمده و آرنج به حالت فلکشن در می آید و مرکز آن C5,C6 می باشد و عصب مسئول رادیال است
رفلکس خم کننده انگشتان دست: در حالیکه انگشتان بیمار به صورت نیمه خم شده است ضربه ای با چکش درکف دست زده و در نتیجه انگشتان خم می شوند که مرکز آن C8,C7,T1 است . و عصب مسئول مدین و کوبیتال است
رفلکس رتول یا رفلکس زانو: اختصاصاً L4 ولی L2,L3 نیز دخالت دارند و عصب مسئول فمورال است.برای تقویت این رفلکس از مانوری استفاده می شود که در آن فرد دستان خود را به هم قفل کرده و چشمانش را می بندد و به هنگام گرفتن رفلکس دستانش را می گوییم به هم فشار دهد که مجموعاً به آن مانور jendrasslk می گویند.
رفلکس آشیل: پا به حالت فلکشن در می آید. اختصاصاً S1 ولی L5,S2 نیز دخالت دارند و عصب آن سیاتیک است.
رفلکس های پوستی:
رفلکس جلدی شکمی: به سه دسته شکمی فوقانی ،میانی، و تحتانی تقسیم می شود(سگمان درگیر در هر کدام متفاوت است به ترتیب T6-T9 ، T9-T11 و T11-L1). برای گرفتن این رفلکس یکطرف دیواره شکم را به صورت تقریباً مایل با یک سوزن که تیز نباشد تحریک می کنیم و جواب حاصل عبارت است از انقباض سریع و یکطرفه همان قسمت از دیواره عضلانی شکم. این رفلکس علاوه بر اینکه یک قوس نخاعی کوتاه دارد به سلامت کامل راه های کورتیکواسپاینال نیز بستگی دارد.
رفلکس کرماستر: خراش خفیفی در امتداد سطح داخلی قسمت فوقانی ران ایجاد نموده و واکنش به صورت انقباض عضله کرماستر است که همراه با بالا آمدن بیضه ها است. مرکز این رفلکس L1-L2 است و در ضایعات کورتیکو اسپاینال نیز مشکل پیدا می کند.
رفلکس اکستانسور کف پا (plantar reflex) همان نشانه Babinski:
این رفلکس فوق العاده مهم است. ابتدا کف پای بیمار را چندین بار مالش داده تا کمی گرم شود در اینحالت به کمک جسمی که تیز نباشد سطح خارجی کف پا را به آهستگی و بدون ایجاد درد بطرف بالا خراش می دهیم جواب طبیعی عبارت است از خم شدن انگشتان به خصوص شست پا به سمت داخل در صورتی که ضایعه ای در کورتیکواسپاینال وجود داشته باشد جواب به صورت اکستانسور بوده.
در جریان خواب عمیق ، اغما و همچنین برای مدت کوتاهی بعد از یک حمله تشنج این رفلکس اکستانسور می شود.
رفلکس مقعدی(ANAL):
پوست اطراف مقعد و ناحیه پرینه را بکمک یک سوزن تحریک می کنیم و این عمل باعث انقباض مقعد خواهد شد و در ضایعات قسمت تحتانی ساکروم این رفلکس از بین می رود.
5- سیستم sensory
در این معینه دو جز مورد بررسی قرار می گیرد 1-معاینه حس های خام 2- معاینه حس های کورتیکال
معاینه حس های کورتیکال زمانی اهمیت دارد که حس های خام سالم و فاقد مشکل باشند.
1-معاینه حس های خام و اولیه
-حس لمس touch: از یک پنبه نرم استفاده کرده و از بیمار می خاهیم چشمانش را ببندد و هرگاه پنبه را حس کرد اطلاع دهد.
-حس درد سطحی وحرارت: حس درد را به وسیله یک سوزن بررسی می کنیم و برای بررسی حس حرارت از دو لوله آزمایش خشک که یکی حاوی آب سرد و دیگری حاوی آب گرم است استفاده می کنیم. برای اینکه افتراق دو نقطه را نیز متوجه شویم می توانیم دو نقطه را با نیروی متفاوت تحریک کنیم.
-حس وضعیت و درک ارتعاش دیاپازون: برای معاینه حس وضعیت مفاصل از بیمار می خواهیم چشمانش را ببندد وسپس انگشتان پا را در 3 وضعیت بالا و پایین و وسط قرار می دهیم و از او می خواهیم بگوید انگشتش در چه وضعیتی قرار دارد.(البته قبل از این کار باید با چشمان باز به بیمار آموزش دهیم تا متوجه شود.) در مورد دست نیز این کار را انجام می دهیم.
برای بررسی حس ارتعاش نیز از یک دیاپازون با ارتعاش 128 استفاده می کنیم و دیاپازون را به ارتعاش در آورده و بر روی مفاصل انگشتان ، زانو ، بازو ، استرنوم قرار می دهیم و از بیمار می پرسیم که آیا ارتعاش را درک می کند یا خیر. برای اینکه متوجه شویم پاسخ فرد صحیح است در بین آزمایش مدتی ارتعاش را متوقف کرده و دوباره سوال می پرسیم تا فرد دروغ نگفته باشد!!!!!!!!!
برای بررسی حس وضعیت از یک تست دیگر به نام تست رومبرگ نیز می توان استفاده کرد که در این تست می خواهیم بیمار بایستد و دستان خود را در وضعیت کشیده در مقابل خو نگه دارد و چشمان خود را ببندد اگر با بستن چشمها تعادل بیمار به هم بخورد یعنی تست رومبرگ مثبت است.
نکته مهم : در اختلال مخچه اگر بیمار در چنین وضعیتی قرار گیرد اعم از اینکه چشمانش باز یا بسته باشد اختلال تعادل ظاهر می شود و بسته به محل ضایعه مخچه بیمار به جلو ، عقب و یا طرفین خم می شود.
-حس درد عمقی: با فشار آوردن بر روی تاندون آشیل( رفلکسی را که در این زمینه وجود دارد را شفر می گویند که درواکنش به فشار آوردن به تاندون آشیل ،پا به حالت فلکس در می آید) و یا با فشار دادن مفاصل انگشتان دست و پا می توان بررسی کرد.
در بررسی حس بخشی به نام level حسی داریم که در افرادی که دچار ضایعات نخاعی هستند از یک درماتوم حسی ،حس شروع به کاهش می کند برای بررسی levelحسی از ناحیه ای که کاهش دارد به سمت ناحیه سالم می رویم.
مسیر Anterior spino thalamic حس لمس سطحی را منتقل می کند، posterior ارتعاش و وضعیت و حس عمقی را منتقل می کند،lateral درد و حرارت و گرما و سرما را منتقل میکند.
2- معاینه حس کورتیکال :
درک این نوع حواس در کورتکس پریتال مغز می باشد چند نمونه از حس های کورتیکال عبارتند از:
-حس تمیز در نقطه تحریک شده با سوزن:two point discrimination
حساسیت نقاط مختلف پوست برای درک تمایز دو تحریک در آن واحد متفاوت است به طوری که حساست در ناحیه پشت پایین است و در ناحیه لبها و انگشتان این حساسیت بالا است و در فواصل نزدیک تر متوجه متمایز بودن دو نقطه می شود.
-حس درک اشیا:stereognosis
چند شی آشنا را در وضعیتی که بیمار چشمانش را بسته است در دست او قرار می دهیم و از او می خواهیم بگوید که آن اشیا چه هستند.
-حس تمییز اعداد نوشته شده بر روی دست
-حس تمییز وزن اشیا baresthesia
-حس جا شناسی tactile localization: عبارت است قدرت تشخیص نقطه تحریک شده در بدن می باشد.
6- سیستم مخچه ای cerebral:
در این سیستم حرکات fine، ریتمیک و هماهنگ کننده را چک می کنیم. بسته به هر اختلالی که وجود داشته باشد تست مخصوص همان اختلال را انجام می دهیم. برای مثال تنه فرد دچار Ti tubation بلشد و سر در جای خود تکان بخورد نشانه ضایعه در ورمیس است و یا اینکه فرد به هنگام راه رفتن هر دو پا را باز می گذارد نشانه ضایعه در ورمیس است.
علائم اختلالات مخچه ای و نحوه معاینه بیمار:
1-آتاکسی: در ضایعات ورمیس این آتاکسی بیشتر در تنه است و اگر مثلاً بیمار در رختخواب نشسته باشد نمی تواند تعادل خود را حفظ کند و به عقب وجلو متمایل می شود. و در حالت ایستاده نیز به همین شکل که چشم باز و بسته تفاوتی ندارد(تست رومبرگ). اگر در نیمکره های مخچه ضایعه وجود داشته باشد به هنگام راه رفتن به همان طرف منحرف می شوند. در بیماران دچار ضایعات مخچه برای اینکه با این حالت آتاکسی مبارزه نمایند مجبورند سطح اتکا خود را افزایش دهند به همین دلیل در بیماران مخچه ای پاها را از هم فاصله می دهند که این حالت را wide base gait می گویند و یکی دیگر از علائم در بیماران دچار ضایعه مخچه ای می باشد.
2-سرگیجه
3-آدیادوکوکنزی adiadochoknesia: از بیمار می خواهیم مرتباً هر دو دست را به حالت سوپیناسیون و پروناسیون در آورد بیمار دچار ضایعه مخچه ای در سمتی که ضایعه وجود دارد قادر نیست در آن سمت حرکت را با سرعت و به درستی انجام دهد.
4- دیسمتری dysmetria: برای بررسی این حالت تست finger to nose را انجام میدهیم به طوری که انگشت نشانه خود را در فاصله 60 تا 70 سانتی متری از بیمار قرار داده و از او می خواهیم با انگشت اشاره خود به نوک بینی خود بزند و سپس با نوک انگشت اشاره ما تماس دهد و این حرکت را مرتباً تکرار کند. این تست می بایست در هر دو طرف انجام شود و در سمتی که ضایعه مخچه ای وجود دارد فرد نمی تواند این عمل را به درستی انجام دهد و به جای اینکه انگشتش را یه نوک بینی تماس دهد به گونه اش می زند.
5-ترمور tremor: بهنگام استراحت این لرزش وجود ندارد و به هنگام انجام حرکت ارادی بروز می کند برای مثال دستانش را به حالت کشیده در برابر بدن خود بگیرد. این لرزش شدید،نامنظم و خشن می باشد.
6-پدیده rebound: بیمار دستانش را از ناحیه آرنج خم می کند و از او می خواهید در مقابل شما که می خواهید آن را باز کنید مقاومت نماید در اینحال اگر یکمرتبه ساعد را آزاد نماید بیمار نمی تواند آن را کنترل کند و به شدت به سینه و صورتش برخورد می کند.
7-نیستاگموس: بیشتر هنگامی ایجاد که فرد به سمت ضایعه مخچه ای نگاه می کند.
8- دیسآرتری: نوع خاصی از تکلم در این افراد وجود دارد به اینصورت که کلمات منقطع بوده و ناگهانی و با فشار از لب ها خارج می گردند.
9- هیپوتونی: همیشگی نیست
10- اختلال نوشتن: این بیماران دچار ماکروگرافی یا بزرگ نویسی می شوند.
11- در مورد پاها برای بررسی مخچه مهمترین آزمایش تست پاشنه به زانو یا Heel to knee test است. این تست بهتر است هنگامی که بیمار در وضعیت دمر در تختخواب خوابیده انجام شود در این حالت از بیمار می خواهیم یک پایش را بلند نموده و پاشنه آن پا را روی زانوی پای دیگر گذاشته و آنرا در مسیر استخوان تیبیا تا انتهای انگشت شست پا پایین بیاورد در پایی که دچار اختلال مخچه ای باشد این عمل به خوبی صورت نگرفته و به علت آتاکسی حرکت نامنظم می باشد.
نکته: در برخی افراد علائم آتاکسی فقط محدود به پا بوده و ممکن است در اندام فوقانی هیچگونه علائمی از آتاکسی وجود نداشته باشد. علت این امر این است که ضایعات قسمت قدامی مخچه بیشتر آتاکسی در پاها ایجاد می نمایند و در دستها علائمی نمی دهند این موضوع به خصوص در دژنرانس مخچه که در افراد الکلیک دیده می شود شایان توجه است.
7- معاینه gait:
بهترین تست در بین معاینات می باشد که می تواند نشاندهنده بسیاری از اختلالات باشد.
آزمایش tandem gait: از بیمار بخواهید که در مسیر یک خط مستقیم در حالیکه پاشنه پایی که بجلو برداشته شده است را مماس بر پنجه های پای عقبی قرار دهد، راه برود، اختلالات خفیف مخچه ای با این آزمایش مشخص می گردند.
اختلالات راه رفتن:
-راه رفتن تابسی: در بیماران مبتلا به تابس و ضایعات ستون خلفی نخاع مشاهده می شود . در این نوع راه رفتن بیمار فاصله بین دو پا را برای افزایش سطح اتکا افزایش می دهد و برای برداشتن هر قدم یک پا را به طور ناگهانی تا ارتفاع زیادی بالا برده و بعد محکم پا را به زمین می زند. نکته دیگر در این نوع راه رفتن این است که بیمار سر خود را پایین نگه داشته و شدیداً مواظب راه رفتن خود می باشد و اگر چشمانش را ببندد دچار آتاکسی شده و قادر به راه رفتن نمی باشد.
-راه رفتن همی پلژیک: پای مبتلا سخت و اسپاستیک است و در موقع راه رفتن بیمار پای خود را از ناحیه مفصل ران یک حرکت چرخشی داده و موقع قدم برداشتن پای مبتلا یک نیم قوس می زند ، دست طرف مبتلا اسپاستیک بوده و در وضعیت semi flexion قرار دارد.
-راه رفتن اردکی شکل waddling gait : در مبتلایان به دیستروفی های عضلانی به علت ضعف شدید عضلات لگن این راه رفتن دیده می شود . در کودکان مبتلا به در رفتگی مادرزادی هر دو مفصل ران نیز راه رفتن اردکی شکل می گردد.
-راه رفتن اسپاستیک یا قیچی مانند scissors gait: این طریق راه رفتن از خصوصیات بیماران مبتلا به پاراپلژی اسپاستیک می باشد. در این حالت زانو ها به هم نزدیک شده و به هنگام راه رفتن یک پا مرتباً جلوی پای دیگر قرار گرفته و با آن تقاطع می نماید و این بیماران بسیار کند قدم بر می دارند.
- steppage gait : در مبتلایان به foot drop که ناشی از پلی نوریت حرکتی و یا ضایعات دیگر می باشد این نوع راه رفتن وجود دارد . در این نوع راه رفتن به علت اینکه سقوط پا وجود دارد اول انگشتان و بعد پاشنه روی زمین قرار می گیرد و معمولاً شخص برای جبران به هنگام راه رفتن زانو و ران را بیش از اندازه خم می نماید.
-راه رفتن آتاکسیک به علت اختلالات مخچه ای:بیماران با سطح اتکای زیاد و با فاصله دادن بین پاها راه می روند و به هنگام راه رفتن تمایل به افتادن به سمت ضایعه مخچه ای دارند. اگر ضایعه در ورمیس و یا خط وسط مخچه باشد بیمار در تمام جهات آتاکسیک ولی در تنه بیشتر است.
-راه رفتن پارکینسونی: در اینحالت تنه بیمار به طرف جلو خم شده و قدم های کوتاه و آهسته ای بر می دارد ، راه رفتن در ابتدا آهسته و به تدریج که بیمار بیشتر قدم بر می دارد سریع می گردد ولی قدم ها هنوز کوچک می باشد به این نوع راه رفتن festination gait می گویند.
-راه رفتن هیستریک: انواع مختلفی دارد و در موقع راه رفتن بیمار چنان پیچ و تاب هایی به بدن می دهد که فقط از یک فرد سام برآمده و در یک موقعیت اورژانس(مثلاً در یک حادثه که دچار فراموشی می شود) به طور کلی مشکل و اختلال فرد از بین می رود و شروع به دویدن می کند!!!!!!!!!
-آپراکسی راه رفتن: در بیماران مبتلا به ضایعات دژنراتیو مغز نظیر آلزایمر این حالت اتفاق می افتد. بظاهر این بیماران قادر به راه رفتن نیستند در حالیکه هیچگونه فلجی در آن ها وجود ندارد در حقیقت در این ها مکانیسم راه رفتن فراموش می شود.
-راه رفتن با قدم های کوچک که در فرانسوی march a petit pas گفته می شود و نوعی راه رفتن است که در مبتلایان به ضایعات عروقی و منتشر دوطرفه مغز مشاهده می شود.
-لنگیدن limping: در مواردی که ضایعات دردناک در ناحیه ران یا یکی از اندام های تحتانی وجود داشته باشد. بیمار به هنگام راه رفتن پای مبتلا را با احتیاط بزمین گذاشته، قدم کوتاه و آهسته ای بر میدارد تا هرچه زود تر وزنش را از روی پای دردناک بر دارد.
به این ترتیب با انجام این 7 مرحله معاینات نورولوژی به پایان می رسد البته یک مرحله دیگر هم در معاینات نورولوژی وجود دارد که در اینجا در مورد آن بحث نمی کنیم ولی به طور کلی این مرحله بررسی سیستم نباتی نام داشته که خود شامل اختلالات سیستم تنظیم حرارت ، تعریق ، اختلالات تروفیک و اختلالات سیستم وازو موتور می باشد.