ترومبوسیتوپنی

مقدار نرمال پلاکت در بزرگسالان در محدوده 150000 تا 450000 در هر میکرولیتر خون می باشد.

ترومبوسیتوپنی زمانی گفته می شود که تعداد پلاکت به کمتر از 150000 در هر میکرولیتر کاهش پیدا کند ، ولی باید به خاطر داشته باشیم 2/5 درصد از جمعت نرمال دنیا پلاکت کمتر از این مقدار دارند.

کاهش اخیر در تعداد پلاکت ها به نصف مقدار قبلی حتی در صورتی که در محدوده نرمال قرار داشته باشد به عنوان یک مشکل جدی کلینیکی در نظر گرفته می شود ونیاز به پیگیری دارد. اما در هر حال ترو مبوسیتوپنی به طور معمول به طور بالینی تا زمانی که تعداد پلاکت ها به کمتر از 100000 کاهش پیدا نکرده است تشخیص داده نمی شود.

اگر پلاکت بین 50000 تا 100000 باشد ممکن است BT طولانی شود ولی فرد به هیچ عنوان خونریزی نمی کند. اگر پلاکت کمتر از 50 هزار باشد در ترومای ماژور خونریزی اتفاق می افتد.

اگر پلاکت کمتر از 20000 باشد با ترومای مینور نیز خونریزی داریم و اگر پلاکت کمتر از 10000 باشد خونریزی خود به خودی اتفاق می افتد.

علل ترومبوسیتوپنی عبارت است از:

۱-      کاهش تولید در مغز استخوان

۲-      به دام افتادن در طحال

۳-      تخریب مثل DIC

۴-      DILUTIONAL (حجم پلاسما بالا رفته است مثلاً در دریافت زیاد خون و جراحی قلب باز)

      نکته: افتراق بین تولید کم یا تخریب محیطی بالا با بررسی میزان مگا کاریوسیت های مغز استخوان است.

A-اشکال در تولید پلاکت:

علل مادر زادی:

ü      سندرمTAR (ترومبوسیتوپنی به همراه فقدان استخوان رادیوس)

ü      آنمی فانکونی

ü       ویسکوت آلدریچ

ü      سندرم آلپورت

علل اکتسابی:

1- دارو های سیتوتوکسیک و داروهای دیگر مثل تیازید و الکل و استروژن    2- بیماری های که stem cell را از بین می برند مثل میلوفیبروز   3-  کمبود تغذیه ای فولات و B12 و الکلیسم

B- به دام افتادن در طحال:

بیماری هایی که طحال را بزرگ می کنند مثل : CML، میلوفیبروز،بدخیمی ها ، سیروز

C-  تخریب محیطی پلاکت( مشخصه اش افزایش مگاکاریوسیت ها در مغز استخوان است)

ایمیون( اولیه مثل ITP و ثانویه به بیماری های دیگر مثل SLE)

نان ایمیون(تروماتیک است مثل DIC،TTP،APS،HUS،HELLP، اکلامسی)

نکته مهم: یک راه افتراق بین ترومبوسیتوپنی ناشی از تخریب محیطی و اشکال در تولید پلاکت ، افزلیش درصد پلاکتهای رتیکوله در خون است که دلالت بر ترومبوسیتوپنی ناشی از تخریب دارد.

ITP:

در بچه ها اغلب به دنبال عفونت ویروسی ایجاد می شود و در بچه ها در 80 درصد از موارد حاد است اما در بالغین در 50 درصد از موارد حاد است.

علت: تولید آنتی بادی IGG بر علیه گلیکوپروتیین های پلاکتی مخصوصاً 2b3a که باعث تخریب پلاکت داخل طحال می شود.

عمر پلاکت در ITP به زیر یک روز می رسد و فرد با خونریزی پتشیال و خونریزی مخاطی و ترومبوسیتوپنی مراجعه می کند.

در این بیماران اغلب تعداد پلاکت زیر 20000 در میکرولیتر است.

علائم پاراکلینیک:

1- در خون محیطی و مغز استخوان سلول بلاست دیده نمی شود

2-لنفادنوپاتی و ارگانومگالی ندارند

3-معمولاً تب ندارند

4-در لام خون محیطی تعداد پلاکت ها کم شده ولی درشت و جوان هستند که به آن ها پلاکت رتیکوله یا giant گفته می شود و به همین دلیل شاید فرد مبتلا با پلاکت 2000 هم دچار خونریزی نشود.

5-در بررسی مغز استخوان تعداد مگاکاریوسیت ها افزایش یافته که نشانه تخریب در محیط است.

تشخیص ITP:

برای تشخیص شرح حال و تعداد پلاکت پایین در خون محیطی و تعداد مگا کاریوسیت بالا در مغز استخوان کافی است و نیازی به بررسی آنتی بادی ها نمی باشد.

گاهی فرد به همراه ITP آنمی همولیتیک کومبس + دارد که به مجموعه این علائم سندرم EVANS می گویند( یک بیماری اتوایمیون است که در اغلب موارد به دنبال SLE ایجاد می شود.)

درمان در کودکان:

1-ITP در بچه ها اغلب گذرا است و اگر بیمار پلاکت بالای 20000 و بدون علامت باشد با انجام CBC هر دو سه روز یکبار و معاینه follow می شود.

2-ولی اگر کودک پلاکت کمتر از 20000 داشته باشد یا علامت دار باشد باید با کورتون درمان شود.

در 10 تا 20 درصد از موارد با قطع کورتون بیماری عود می کند.

3-اگر بعد از دادن کورتون ترومبوسیتوپنی بیمار برطرف نشود یا کودک به کورتون وابسته شود اقدام بعد اسپلنکتومی است(IVIG نمی دهیم)

4-البته قبل از اسپلنکتومی باید واکسن زد و IVIG و پالس کورتون داد و پس از آنکه خونریزی قطع شد اسپلنکتومی کرد. اگر اسپلنکتومی کردیم و هنوز پلاکت پایین بود اولین اقدام بررسی لام خون محیطی از جهت وجود طحال فرعی است (اجسام howel jolly) و اقدام بعد اسکن برای بررسی طحال فرعی است.

5-استفاده از IVIG دوره ای و یا روگام به شرط اینکه بیمار RH+ باشد و در موارد شدید ایمونوتراپی و یا ریتوکسی ماب استفاده می شود.

نکته : روگام در بیمارانی کاربرد دارد که هنوز طحال خارج نشده است.

6- اگر با دادن این موارد بیمار هنوز دچار علائم ITP بود می توان استرویید با دوز کم و طولانی مدت یا سایتوتوکسیک استفاده کرد.

ITP در بالغین:

اغلب مزمن است و فقط 40 درصد از بیماران به درمان با کورتون پاسخ می دهند.

در تمام بزرگسالانی که ITP دارند باید یکسری از بیماری ها R/O شود:

1- HIV 2- لوپوس 3- هپاتیت 4- IBD

نکته: در مراحل پیشرفته HIV علت کمبود پلاکت سرکوب مغز استخوان، TB و سو تغذیه است.(در این مرحله تعداد CD4 ها پایین است)

برای درمان سندرم EVANS کورتون و IVIG  می دهیم و معمولاً به اسپلنکتومی جواب نمی دهند.

درمان ITP حاد در بزرگسالان:

1- خط اول درمان کورتون 1 تا 2 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم است.

2- دوز بالای دگزا به صورت پالس یک هفته ای ( هر 2 تا 4 هفته)

3- تجویز پلاکت جایی ندارد مگر در خونریزی شدید یا پیش از انجام عمل جراحی

4- در موارد شدید ITP  با پلاکت زیر 5000 باید 3 کار انجام داد:

1- تزریق پلاکت

2- پالس کورتون به میزان یک گرم به مدت 3 روز

3- تزریق IVIG( دو گرم به ازای هر کیلو در دوز های منقسم در روز به مدت 2 تا 5 روز )

این اقدام می تواند به مدت 24 تا 36 ساعت پلاکت را در حد بالا نگه دارد . مرحله حاد که رفع شد بعد ادامه درمان ITP را انجام می دهیم:

1- اسپلنکتومی

2- IVIG

3- سایتوتوکسیک

در بیمارانی که کاندید اسپلنکتومی هستند باید از دو هفته قبل از اقدام به جراحی واکسیناسیون پنوموکوک انجام شود.

اگر پس از انجام اسپلنکتومی هنوز ITP دارد باید طحال فرعی رد شود.

نکته: معمولاً در افرادی که اسپلنکتومی شده اند دادن روگام یا IVIG زیاد موثر نمی باشد ولی به طور دوره ای تا حدی سیستم رتیکولواندوتلیال و سایر بخش ها مثل غدد لنفاوی و کبد را غیرفعال می کند.

در بیمارانی که برداشتن طحال پاسخ نمی دهند ، استرویید را می توان با ترکیب IVIG ، روگام یا دارو های سایتوتوکسیک تجویز کرد.

نکته : دارو های جدید که فقط در نوع مزمن به کار می روند شامل: ریتوکسی ماب و آنتی بادی منوکلونال ضد CD20 است.

نکته : در پلاکت بالای 30000 و بدون علامت نیاز به اقدام خاصی نیست و اگر نیاز به جراحی داشته باشد علاوه بر پلاکت کورتون و IVIG نیز تجویز می شود.

نکته : در خانم های بارداری که دچار ITP  می شوند چون جنس آنتی بادی ضد پلاکت از نوع IGG است می توانند از جفت عبور کنند ولب در اغلب موارد در نوزاد این مادرن علامتی ایجاد نمی شود و در کمتر از 10 درصد موارد ترومبوسیتوپنی گذرا در نوزاد می دهد و در اینها زایمان واژینال بلامانع است. اگر تعداد پلاکت مادر کمتر از 75000  علارغم درمان باشد احتمال درگیری نوزاد بیشتر است.

ترومبوسیتوپنی آلوایمیون:

این اختلال پس از تجویز خون رخ می دهد(پورپورای پس از انتقال خون).مثلاً در فردی که پلاکت Ag2 دارد و پلاکت Ag1a به وی تزریق شده است. در بار اول تزریق اتفاقی نمی افتد ولی در بار دوم که حساسیت ایجاد شده است، هم پلاکت خود بیمار و هم پلاکت تزریق شده پایین  می آید و دچار پورپورا می شود.

درمان: در نوع شدید باید IVIG تزریق کنیم و پلاسما فرز انجام دهیم.

اگر کاهش پلاکت خیلی شدید بود می توان پلاکت هم تزریق کرد ولی باید پلاکتی بدهیم که گیرنده مشابه داشته باشد.

ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو:

تخریب پلاکتی با واسطه ایمنی همراه با انواع خاصی از داروها غالباً علت اصلی ترومبوسیتوپنی است.

مکانیسم ها:

1- گسترش پاسخ آنتی بادی علیه ملکول های دارویی قابل حل است( وقتی این داروهای قابل حل به غشای پلاکتی متصل می شوند ، آنتی بادی های علیه دارو باعث می شوند پلاکت های در گردش تخریب شوند.)

2- مکانیسم دوم: تشکیل نئوآنتی ژن ایمیونولوژیک (پاسخ هاپتن) است. یعنی اتوآنتی بادی ها علیه دارو ایجاد می شوند که با آنتی ژن پلاکت واکنش متقاطع داشته و باعث لیز پلاکت می شود.

نکته: ترومبوسیتوپنی در اثر مواجهه با دارو معمولاً سریع است و سریع نیز برطرف می شود با قطع دارو.

اگر پس از قطع دارو فرد دچار ترومبوسیتوپنی طول کشیده باشد سرکوب ایمنی با عواملی مثل IVIG یا استرویید ممکن است موجب بازگشت به شمارش پایه پلاکت شود.

تشخیص: تایید ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو اغلب با تست وجود آنتی بادی های علیه دارو انجام می شود ولی چون فقط در مراکز خاص انجام می شود در صورت شک پزشک باید دارو قطع شود.

دارو های مرتبط با ترومبوسیتوپنی ایمیون:

آنتی بیوتیک ها:پنی سلین ها ، سفالوسپورین ها ، ونکو مایسین ، سولفانامید، ریفامپین ، کینین

دارو های موثر بر CNS:بنزودیازپین ، هالوپریدول ، کاربامازپین ، لیتیوم ، فنی تویین

ضد فشار خون: کلروتیازید، رامیپریل(ACEI) و متیل دوپا

مسکن ها : استامینوفن ، ایبوبروفن ، ناپروکسن

ضد پلاکت ها و ضد انعقادها: Abciximab، تیروفیبان ، هپارین ، LMWH

ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین:

پاتوفیزیولوژی: UHF در 25% از بیماران ، باعث تشکیل اتوآنتی بادی علیه کمپلکس هپارین – فاکتور 4 پلاکتی می شود. وقتی این بیماران حساس شده ، دوباره هپارین دریافت کنند ، بین 5 تا 10 درصد آنها دچار HIT می شوند . به این ترتیب که اتصال آنتی بادی به کمپلکس باعث فعالیت پلاکت و ایجاد ترومبین در سطح پلاکت می شود که به نوبه خود باعث چسبیدن پلاکت ها در لخته های ریز در گردش شده و موجب ترومبوسیتوپنی می شود.

ویژگی های HIT عبارتند از:

1-ترومبوسیتوپنی با شمارش پلاکت بین 50000 تا 100000

2-ترومبوسیتوپنی در فاصله روزهای 4 تا 15 بعد از دریافت هپارین ایجاد می شود مگر اینکه بیمار قبلاً سابقه دریافت هپارین داشته باشد که در روزهای اول یا دوم علائم را نشان دهد.

3- وجود آنتی بادی علیه کمپلکس UHF-PF4 (که با تست ELISA تشخیص داده می شود(.

4- عوارض آشکار ترومبوآمبولی در 30% از بیماران

ریسک فاکتورهای HIT:

1- جراحی به خصوص جراحی های بای پس قلبی – ریوی یا ارتوپدیک مثل گذاشتن پروتز هیپ

2- استفاده از UHF در مقابل با LMWH( 10 برابر بیشتر)

ریسک فاکتورهای تروبوز در بیماران دچار HIT: در موارد زیر خطر ایجاد ترومبوز بیشتر است :

1- وجود بیماری قلبی و عروقی همزمان

2- دریافت دوز کامل هپارین

تشخیص HIT: تشخیص اغلب بالینی است . روش تایید تشخیص تست ارزیابی آزاد سازی سروتونین از پلاکت است که در آن فعال شدن پلاکت ها پس از مواجهه با آنتی بادی سرم در حضور هپارین مشخص می شود.

درمان:درمان ارجح ضد انعقاد در بیماران HIT، استفاده از مهار کننده های مستقیم ترومبین (DTI) مثل هیرودین ،لیپرودین و آرگاتروبان است.(که مورد هدف اتوآنتی بادی ها قرار نمی گیرند)

نکته: اگر حتی تظاهری از ترومبوز وجود نداشته باشد بیماران HIT باید پس از قطع هپارین ، تحت درمان با DTI قرار گیرند.

روش درمان: لپیرودین IV هر ساعت تجویز می شود تا PTT به 5/1 تا 5/2 برابر سطح پایه برسد.

در بیمارانی که پس قطع هپارین و شروع وارفارین دچار HIT شده اند باید ویتامین K تجویز شود تا سطح پروتیین C اصلاح شود.

با توجه به اینکه بهترین اقدام پیشگیری است بهتر است بجای UHF از LMWH استفاده شود و در همان زمان آغاز LMWH وارفارین را برای بیمار تجویز نمود.

توصیه فعلی برای کنترل HIT، ادامه درمان با DTI تا رسیدن شمارش پلاکتی به بیش از 150000 است ، سپس وارفارین اضافه می شود و باید به مدت 5 روز همپوشانی داشته باشند. DTI زمانی قطع می شود که حداقل به مدت 2 روز سطح INR در حد درمانی باقی مانده باشد .

طول مدت درمان ضد انغقاد با وارفارین در HIT بدون ترومبوز باید 4 هفته و اگر ترومبوز داشت 3 تا 6 ماه باید باشد.

نکته: وارفارین هرگز نباید تنها در موارد HIT به کار رود چون با  کاهش پروتیین C باعث سندرم نکروز پوستی می شود. یک علامت اصلی افت PRO C ، افزایش سریع INR به بیش از 5/3  است که در این صورت وارفارین باید قطع شود و ویتامین K شروع شود.

نکته: در بیمارانی با سابقه HIT که نیازمند عمل جراحی همراه با بای پس قلبی – عروقی هستند ، می توانیم UHF سیستمیک کوتاه مدت بدهیم به شرط اینکه تست ELISA از جهت آنتی بادی ، حداقل از 100 روز قبل از تجویز UHF منفی باشد.

ِDIC ( انعقاد منتشر داخل عروقی)

شایع ترین بیماری گروه میکروآنژیوپاتیک آنمیا می باشد که باعث تخریب محیطی پلاکت بدون منشا ایمنی می شود چیزی که در DIC در جدار عروق رسوب می کند فیبرین است.

علل DIC:

1- شایعترین علت سپسیس (عفونت گرم منفی است) به طوری که اندوتوکسین باکتری های گرم منفی فاکتور 10 را فعال می کند.

2- هرگاه بخش زیادی از بافت بدن به طور ناگهانی تخریب شود و tissue factor زیادی وارد خون شود مثل: crush injury ، سوختگی ، زیر آوار ماندن و رابدومیولیز.

3-AML(M3) ، آدنوکارسینوما(چنین بیمارانی با ترومبوفلبیت مهاجر (سندرم تروسو) و اندوکاردیت ترومبوتیک(مارانتیک) غیر باکتریال مراجعه می کنند)

4-دیسکسیون آئورت و واسکولیت ها و آنوریسم آئورت و همانژیوم بزرگ

5- سم مار ، انفوزیون فاکتورهای فعال شده

مکانیسم: این عوامل باعث آزاد شدن TF می شوند وآن نیز فاکتور 10 را فعال می کند و لخته در سرتاسر بدن تشکیل می شود و به طور همزمان tissue plasminogen هم فعال می شود و پلاسمین لخته ساخته شده را از بین می برد پس فاکتورهای انعقادی در بدن مصرف می شوند. به همین دلیل نام دیگر DIC کوآگولوپاتی مصرفی است .

وقتی لخته از بین می رود تکه هایی از فیبرین در خون به طور آزاد باقی می مانند که به آن ها FDP یا FSP می گویند و تکه های دو تایی را D-Dimer می گویند.

در کسی که دچار DIC است مقدار FDP بیشتر از 40 میکروگرم در میلی لیتر و مقدار D-Dimer بیشتر از 5/0 میلی گرم در میلی لیتر می باشد. بالا رفتن D-Dimer یافته اختصاصی تری محسوب می شود و برای تایید افزایش مشاهده شده در محصولات فیبرین به کار می رود.

توجه: در جریان DIC اختلال اولیه تشکیل لخته است و در نهایت به علت نوعی کوآگولوپاتی مصرفی خونریزی به وجود می آید.

با مصرف مواد و فاکتورهای سیستم انعقادی ، فرد دچار خونریزی به ویژه در GI می شود و خون از تمام سوراخ های بدن و محل های رگ گیری خارج می شود در این حالت:

PT بالاPTT بالا،BTبالا،پلاکت نیز پایین است.

نکته مهم: در DIC فیبرینوژن خون اغلب کم می شود ولی می تواند تا اواسط DIC نرمال و یا حتی کمی بالاتر هم باشد چون فیبرینوژن جز پروتیین های واکنش دهنده فاز حاد است بنابراین فقط بر اساس اینکه فیبرینوژن نرمال است نمی توان DIC را رد کرد.

درمان:

1-درمان عامل زمینه ای

2- همزمان فاکتورهای انعقادی FFP و کرایوپرسیپیتیت و پلاکت هم می دهیم.

3-روند فعال سازی فاکتورهای انعقادی و پلاکت را قطع کنیم.( ضد انعقاد نمی دهیم مگر اینکه روند DIC به نفع تشکیل لخته باشد نه خونریزی مثلاً در ترومبوآمبولی حاصل از ترومبوز جداری یا ترومبوفلبیت مهاجر ( سندرم تروسو) در این موارد وارفارین جواب نمی دهد و عوامل آنتی ترومبین وهپارین لازم است.

Chronic DIC:

بیماران PT و PTT طولانی و پلاکت پایین دارند و فاکتور انعقادی مصرف می شود ولی فقط جز ترومبوتیک DIC خود را نشان می دهد(مثلاً ترومبوفلبیت سطحی)

علائم بالینی: از نظر بالینی DIC مزمن با ترومبوفلبیت مهاجر (سندرم تروسو) و یا اندوکاردیت ترومبوتیک غیرباکتریال تظاهر می یابد.

اتیولوژی:1- مصرف پلاکت ها و فاکتورهای انعقتدی در لخته های بزرگ موجود در آنوریسم ها ، همانژیوم ها و ترومبوزهای جداری

2-بیماری های بدخیم (اغلب آدنوکارسینو ها و لوسمی پرومیلوسیتیک حاد)

توجه: معمولاً DIC مزمن در اثر بدخیمی ها ایجاد می شود شایعترین کانسر معده  است . سایر بدخیمی ها کانسر پانکراس ، کلون و...

علت بیماری تحریک فاکتور 10 به مقدار کم ولی طولانی مدت است.

درمان: LMWH یا UHF می باشد و تجویز وارفارین بی فایده است.

نکته: سه بیماری که پلاکت پایین و PTT یا PT طولانی به همراه ترومبوز دارند :

1- HIT  2- APS  3- chronic DIC

TTP:

علت آن فعال شدن بیش از حد فاکتور VWF است. VWF یک ملکول درشت و شاخه شاخه است که عمدتاً توسط سلول های اندوتلیال و مقدار کمی توسط سلول های پلاکتی ترشح  می شود.

برای فعال شدن VWF باید شاخه ها قطع شوند تا عملکرد پیدا کند و آنزیمی که باعث قطع این شاخه ها می شود ADAMS-13 نام دارد.

در مواردی که این آنزیم وجود ندارد چه به صورت مادرزادی یا اکتسابی VWF درشت روی اندوتلیوم رسوب می کند پس از آن پلاکت به VWF می چسبد و بقیه مراحل شبیه به DIC است.

پنتاد TTP:

1-تشنج و سردرد به علت ایسکمی مغز

2- پلاکت پایین

3-آنمی همولیتیک

4-تب به علت بالا رفتن سایتوکاینها

5-BUN بالا،CR بالا و فشار خون بالا به علت ایسکمی کلیه

توجه: این پنتاد در کمتر از یک چهارم بیماران وجود دارد.

نکته: در TTP فیبرین نداریم پس Tissue plasminogen هم فعال نمی شود و فاکتورهای انعقادی مصرف نمی شوند پس PT و PTT نرمال است ولی BT طولانی است چون پلاکت پایین است.

توجه: دی دایمر هم تا حدی بالا است و به علت همولیز هموگلوبین پایین دارند(آنمی همولیتیک دارند)

نکته: به دلیل میکروآنژیوپاتیک همولیتیک آنمیا که دارند در اسمیر خون محیطی شیستوسیت دیده می شود و LDH هم به علت لیز گلبول قرمز افزایش یافته است.

نکته: علت بسیاری از علائم انسداد عروق ریز اعضای مختلف به خصوص در مغز و کلیه است.

تشخیص: اغلب بالینی است.

فرق TTP با DIC:

1-در TTP ،PTوPTT نرمال هستند.

2-در DIC خونریزی داریم و در TTP ترومبوز داریم و اصلاً خونریزی نداریم.

درمان TPP:

1-باید VWF خراب را از خون خارج کنیم پس مریض را پلاسما فرز می کنیم.

2-باید به مریض آدامز 13 داد پس FFP می دهیم.

3-غالباً آسپرین و داروهای ضد پلاکت را همزمان می دهیم .

نکته:در افرادی که TTP دارند و پلاکت نیز پایین است تا حد امکان پلاکت نمی دهیم چون پلاکت انسداد و ترومبوز را بدتر می کند.(تف تو پلاکت TTP=)

توجه:تزریق پلاکت در TTP منع نسبی دارد.

اساس درمان در TTP حذف آنتی بادی و برگرداندن فعالیت پروتئاز شکافنده است.(یعنی پلاسما فرزیس و تجویز FFP)

در مواردی که پلاسما فرز با شکست مواجه شود یا هنگامی که عود اولیه رخ دهد درمان تضعیف ایمنی با CD20 (ریتوکسی ماب) می تواند موفقیت آمیز باشد.

HUS:(همولیتیک اورمیک سندرم)

فرم خفیف تری ار TTP است که در بچه ها به دنبال اسهال های خونی ایجاد می شود.

تفاوت های HUS با TTP:

1-در HUS علائم عصبی وجود ندارد چون عروق مغز را درگیر نمی کند.

2-در HUS مقدار شیستوسیت کمتر است.

3-در HUS احتمال بالا بودن CR و BUN بیشتر است.

4- آنمی و ترومبوسیوپنی در TTP شدید تر است

توجه: این بیماری با نقصان فعالیت پروتئاز شکافنده VWF همراه است و باعث فعال شدن موضعی ترومبین می شود.

درمان:

1- اگر کراتینین بالا باشد دیالیز نگهدارنده انجام می شود تا فانکشن کلیه برگردد.

2-پلاسما فرز + تزریق FFP ( نسبت به TTP در HUS کمتر موثر است.)

ترومبوسیتوپنی دوران حاملگی:

شایع ترین علت ترومبوسیتوپنی خفیف در دوران حاملگی نوع DILUTIONAL است. معمولاً به علت افزایش مقدار حجم پلاسما مختصری تعداد پلاکت کم می شود. معمولاً تعداد پلاکت بین 100 تا 150 هزار است و در اواخر حاملگی دیده می شود.

Pregnancy induced trombocytopenia(PIT)

در ترومبوسیتوپنی ناشی از فشار خون حاملگی پلاکت می تواند به زیر 100 هزار برسد که معمولاً علت آن تخریب اتوایمیون پلاکت است. طیف فشار خون حاملگی عبارت است از : فشار خون حاملگی + پروتیین اوری و اختلال کار کلیه ( پره اکلامسی) یا ادم مغز و تشنج ( اکلامسی)

توجه: معمولاً در اواخر سه ماهه سوم ایجاد می شود و سیر بیماری خوش خیم است و بعد از زایمان و خروج جفت بدون ایجاد عارضه خوب می شود.

توجه: موارد دیگری که در حاملگی افت پلاکت ایجاد می کند عبارتند از: سندرم HELLP و TTP که با زایمان بیمار بهبود می یابند.

سندرم HELLP:

این سندرم عبارت است از همولیز+افزایش آنزیم های کبدی+شمارش پلاکتی پایین که طی حاملگی خود را نشان می دهد.

شاید ترومبوسیتوپنی PITو HELLP به وسیله متابولیسم مختل پروستاگلاندین عروقی ایجاد شود که باعث مصرف پلاکت و واسکولوپاتی و انسداد عروق ریز می شدند.

نکته: این اختلالات با زایمان برطرف می شوند. هرگاه پس از زایمان ترومبوسیتوپنی برطرف نشد ، فرایندهای دیگری مثل TTP باید در تشخیص افتراقی باشند.

درمان: برای درمان PIT که پس از زایمان باقی مانده است می توان به خوبی از پلاسما فرزیس و تجویز IVIG  کمک گرفت اما معمولاً پس از زایمان بیماری بهبود می یابد.

عوارض آنفارکتوس میوکارد

-اختلال عملکرد بطن:

بعد بروز MI یکسری تغییرات در اندازه، شکل و ضخامت ناحیه آنفارکته و نواحی سالم ایجاد می شود که به این فرایند ventricular remodeling می گویند.

       بیشترین دیلاتاسیون بطنی به دنبال آنفارکتوس آپکس بطن چپ و دیواره قدامی رخ می دهد و منجر به نارسایی قلبی شایع تر و پروگنوز بدتر می شود.

      نارسایی پمپ قلبی ،عامل اصلی مرگ و میر داخل بیمارستان در مبتلایان به STEMI است.

      آنفارکته شدن 20 تا 25 درصد بافت بطن چپ باعث ناهنجاری در عملکرد بطن چپ و آنفارکته شدن 40%بافت بطن چپ باعث بروز شوک کاردیوژنیک می شود.

براساس طبقه بندی killip بیماران به 4 گروه تقسیم می شوند:

گروه 1: فاقد نشانه

گروه 2: نارسایی متوسط قلب ، یا نشانه های CHF راست

گروه 3: نارسایی شدید قلبی و ادم ریوی

گروه4: شوک کاردیوژنیک با فشار سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه و علائم انقباض عروق محیطی ،سیانوز محیطی، گیجی و کاهش حجم ادرار

نکته: میزان مرگ و میر بیمارستانی در کلاس های مختلف: کلاس 1 :صفر تا 5% ،کلاس 2: 10-20 %، کلاس 3: 35-40%، کلاس 4: 85-95%

نکته:در MI فعالیت بطن چپ بیشتر از بطن راست مختل می شود.

نکته: در STEMI چنانچه فشار پرشدگی بطن چپ افزایش یابد (بیش از 22 میلی متر جیوه) و اندکس های قلبی طبیعی باشد تجویز دیورتیک مفید است ولی اگر فشار کمتر از 15 و اندکس های قلبی کاهش یافته باشد افزایش حجم کمک کننده است.

هیپوولمی:

هیپوولمی و هیپوتانسیون باید قبل از آغاز درمان های اصلی تر ،تشخیص و اصلااح گردند

      علل هیپوولمی عبارتند از:1- مصرف قبلی دیورتیک

2- کاهش دریافت مایع در طی اولین مراحل بیماری  

3- ثانویه به استفراغ ناشی از درد یا دارو

      درمان:درمان CHF در زمینه STEMI مانند بقیه موارد است. تنها تفاوت در STEMI این است که تجویز دیژیتال ها بی اثر بوده و در عوض دیورتیکها بسیار مفید هستند زیرا دیورتیک ها باعث کاهش احتقان ریوی می شوند.

Ø      شوک کاردیوژنیک:

تلاش برای کاهش وسعت آنفارکتوس و درمان سریع ایسکمی و دیگر عوارض MI باعث کاهش وقوع شوک کاردیوژنیک از 20% به حدود 7% می شود.

•         2- آنفارکتوس بطن راست: نکروز بطن راست با این علائم مشخص می شود:

•         اتساع ورید ژوگولار ، علامت کوسمال، هپاتومگالی،و گاهی کاهش فشار خون

•         در 24 ساعت اول، صعود قطعه ST در لیدهای جلوی قلبی راست خصوصاً لید V4R دیده می شود.

•         در کاتتراسیون قلب راست الگویی شبیه به تامپوناد یا پریکاردیت فشارنده (موج y نزولی عمیق ) را نشان می دهد.

•         درمان مبتلایان به آنفارکت بطن راست ، عبارت است از:

•         1- افزایش حجم جهت حفظ preload

•         2-کاهش فشار گوه ای مویرگ های ریوی و فشار شریان ریوی

•         3- آریتمی ها: با مکانیسم های زیر این آریتمی ها ایجاد می شوند:

•         1-اختلال دستگاه عصبی اتونوم

•         2- اختلالات الکترولیتی    

•         3- کند شدن سرعت هدایت در مناطق ایسکمیک

میزان مرگ و میر ناشی از آریتمی ها در اولین ساعات پس از STEMI در بیشترین حد قرار دارد.

الف-ضربانات زودرس بطنی: به درمان نیاز ندارد. درمان دارویی تنها در بیماران مبتلا به آریتمی های بطنی مداوم لازم است.

  بتابلاکرها داروهای مفیدی برای درمان PVC و پیشگیری از بروز VF هستند و در صورتی که کنترااندیکاسیونی وجود نداشته باشد باید به طور معمول تجویز شود.

هیپوکالمی و هیپومنیزی از عوامل مساعد کننده برای VF هستند.

•         پیش آگهی

•         ب-VT,VF در 24 اول پس از STEMI ممکن است بدون هرگونه علامت هشدار دهنده ای آغاز شود.

•         VT,VF دیرس (بروز پس از 48 ساعت) با میزان بالایی از مرگ و میر داخل بیمارستانی و دراز مدت همراهند. این بیماران باید تحت مطالعات  الکتروفیزیولیژیک و کاشت ICD قرار گیرند

•         وقوع VF با مصرف پروفیلاکتیک لیدوکایین کاهش می یابد اما با توجه به اثربخشی بهتر بتابلاکرها و شوک الکتریکی تجویز لیدوکایین پروفیلاکتیک توصیه نمی شود.

Ø      درمان

Ø      VT مداوم که از نظر همودینامیک پایدار است توسط پروکایین آمید یا آمیودارون درمان می شود.

•          اندیکاسیون استفاده فوری از شوک الکتریکی عبارتند از: VF,VT همراه با همودینامیک ناپایدار.

•         در VT,VF مقاوم به شوک درمان با اپی نفرین یا آمیودارون باعث پاسخ بهتر بیمار می شود.

•         VF ثانویه به نارسایی شدید فعالیت پمپی قلب پیش آگهی بدی دارد.

•         ج- ریتم ایدیوونتریکولار تسریع یافته (AIVR یا تاکی کاردی کند بطنی): این آریتمی، یک ریتم بطنی 60 تا 100 ضربان در دقیقه است.

•         د-آریتمی فوق بطنی: شایع ترین نوع آن تاکی کاردی سینوسی است.

اگر تاکی کاردی سینوسی به علت افزایش فعالیت سمپاتیک باشد درمان با بتابلاکرها توصیه می شود.

•         فیبریلاسیون و فلوتر دهلیزی، معمولاً ثانویه به نارسایی بطن چپ ایجاد می شوند. در صورت وجود نارسایی قلبی ، دیگوکسین داروی انتخابی برای درمان آریتمی ها است. چنانچه نارسایی قلبی وجود نداشته باشد می توان با بتابلاکرها ،وراپامیل یا دیلتیازم آنها را کنترل کرد.

•               در موارد زیر باید شوک الکتریکی همزمان به میزان 100 تا 200 ژول استفاده کرد:

1- ریتم غیرطبیعی بیش از 2 ساعت و ضربان بطنی بیش از 120 ضربه در دقیقه

2-تاکی کاردی باعث بروز نارسایی قلبی ، شوک یا ایسکمی (درد عود کننده یا تغییرات ECG)شود.

•         فلوتر دهلیزی

•         ه- ریتم های تسریع یافته پیوستگاهی:

•         این آریتمی در آنفارکت خلفی – تحتانی و مصرف بیش از اندازه دیگوکسین ایجاد می شود و در صورت کاهش برون ده قلبی باید با تعبیه پیس میکر درمان شود.

•         و- برادی کاردی سینوسی: در صورت بروز اختلال همودینامیک باید با آتروپین درمان شود و

•         چنانچه با استفاده از آتروپین سرعت ضربان قلب کمتر از 40 باقی بماند باید از pace maker استفاده کرد.

ز-اختلال هدایت دهلیزی-بطنی و داخل بطنی: استفاده از پیس میکر در بیماران مبتلا به بلوک کامل همراه با MI خلفی – تحتانی ، در صورتی توصیه می شود که نارسایی قلبی،هیپوتانسیون،برادی کاردی شدید یا فعالیت اکتوپیک بطنی قابل توجه بروز کرده باشد.
بیماران مبتلا به آنفارکتوس بطن راست معمولاً به پیس میکر بطنی پاسخ نمی دهند.

اندیکاسیون استفاده از پیس میکر غیر تهاجمی خارجی عبارتند از:

1- برادی کاردی سینوسی که به درمان دارویی پاسخ نداده است.

2-بلوک درجه 2 از نوع موبیتز 2

3-بلوک قلبی درجه 3

4-بلوک شاخه ای دو طرف

4-ناراحتی عود کننده قفسه سینه: آنژین صدری راجعه در 4/1 بیماران مبتلا به STEMI گزارش شده است.

5- پریکاردیت: پریکاردیت باآسپرین به میزان 650 میلی گرم 4 بار در روز درمان می شود.

       استفاده از داروهای ضد انعقاد به علت بروز تامپوناد قلبی در این بیماران کنترا ندیکه است.

•         6- ترومبوامبولی:عامل 25%از موارد مرگ و میر بیماران مبتلا به آنفارکتوس قلبی بستری در بیمارستان می باشد.

•         امبولی های شریانی معمولاً از لخته های جداری بطن چپ و امبولی های ریوی از وریدهای ساق پا منشا می گیرند.

•         ترمبوامبولی معمولاً در زمینه آنفارکت وسیع قدامی ، نارسایی قلب و ترومبوز بطن چپ رخ می دهد.

•         امبولی شریانی معمولاً به صورت همی پارزی یا هیپرتانسیون  بروز می کند.

•         اندیکاسیون استفاده از داروهای ضد انعقاد سیستمیک به مدت 3 تا 6 ماه عبارتند از:

•         1- مشاهده لخته به وسیله اکوکاردیوگرافی یا سایر روش ها

•         2-وجود ناهنجاری حرکتی وسیع در جدار قلب حتی در صورتی که لخته دیده نشود.

7-آنوریسم بطن چپ: آنوریسم آپکس شایعترین آنوریسمهای بعد از MI است.

•         با ارزش ترین نکته در معاینه فیزیکی بیماران مبتلا به آنوریسم بطنی ، ضربان دو تایی منتشر یا جابه جا شده در ناحیه آپیکال است.

•          آنوریسم حقیقی از بافت اسکار تشکیل شده و باعث پارگی قلب نمی شود.

•         عوارض آنوریسم بطن عبارتند از:CHF، امبولی شریانی و آریتمی بطنی ، این عوارض معمولاً تا ماه ها بعد از STEMI رخ نمی دهند.

ارزیابی خطرات و پیشگیری ثانویه بعد از آنفارکتوس:

•         STEMI به طور معمول به 5 روز بستری نیاز دارد و بیمار در طی دو هفته اول باید اقدام به افزایش فعالیت با قدم زدن نماید و می تواند فعالیت جنسی خود را آغاز کند. اکثر بیماران پس از 2 تا 4 هفته می توانند به محیط کار خود بازگردند.

•         ارزیابی خطرات بعد از آنفارکتوس،به منظور جلوگیری از آنفارکتوس مجدد و مرگ ، شامل موارد زیر می باشد:

•         الف- در بیماران با  ثبات همودینامیک ، باید قبل از ترخیص از بیمارستان sub maximal exercise stress testing یا به جای آن 4 تا 6 هفته بعد maximal exercise stress test را انجام داد.

•         ب-بررسی عملکرد بطن چپ جهت تجویز ACEIs

•         ج- انجام آنژیوگرافی در بیماران در معرض خطر بالای آنفارکتوس مجدد و مرگ ناشی از آریتمی:

•         1- افرادی که با فعالیت کم دچار آنژین می شوند.

•         2- افرادی که دارای یک نقص بزرگ و قابل برگشت در اسکن خونرسانی عروق کرونر هستند

•         3-افرادی که مبتلا به کاهش EF

•         4- افرادی که در آنها فعالیت ورزشی باعث بروز آریتمی علامت دار می شود.

•         5-افرادی که دارای ایسکمی قابل نشان دادن هستند

•         عوامل افزایش دهنده خطر قلبی عروقی بعد از STEMI:

•         ایسکمی پایدار

•         LVEF<40%

•         رال بالای ریه در معاینه یا وجود احتقان در CXR

•         آریتمی های بطنی علامت دار

•         سابقه قبلی MI

•         سن بالای 75 سال

•         دیابت شیرین

•         تاکی کاردی سینوسی طولانی مدت

•         هیپوتانسیون

•         تغییرات قطعه ST در استراحت و بدون آنژین

•         SAECG غیرطبیعی

•         باز نبودن شریان کرونری مرتبط با MI در آنژیوگرافی

•         بلوک قلبی پیشرفته و پایدار یا اختلال هدایت داخل بطنی جدید در

•         پیشگیری ثانویه از بروز آنفارکت میوکارد:

•         الف- درمان دراز مدت با داروهای ضد پلاکت(آسپرین)

•          در صورت عدم تحمل آسپرین می توان از کلوپیدگرول استفاده کرد.

•         ب- تجویز وارفارین برای بیماران در معرض خطر آمبولی

•         نکته: در بیماران کمتر از 75 سال تجویز دوز پایین آسپرین همراه با وارفارین از تجویز آسپرین تنها در جلوگیری از MI و حوادث امبولیک عروق مغزی موثر تر است.

•         ج- تجویز ACEIs یا ARBs برای بیمارانی که نارسایی قلبی ، کاهش EF یا اختلال حرکت دیواره دارند.

•         د- تجویز بتابلاکرها برای حداقل 2 سال بعد از STEMI، میزان مرگ و میر را کاهش می دهد.

•         ه- تعدیل عوامل خطر آترواسکلروز

درمان آنفارکتوس میوکارد همراه با صعود قطعه ST

درمان  STEMI

•         داروهای ضد ترومبوز:

•         استفاده از درمان ضد پلاکتی و ضد ترومبین در طول مرحله ابتدایی STEMI به دلیل نقش ترومبوز در پاتوژنز این بیماری است.

1-آسپرین:

داروی استاندارد ضد پلاکت است و در مبتلایان به MI با دوز 160-325 میلی گرم خوراکی تجویز می شود و با دوز 75 تا 162 میلی گرم در روز ادامه می یابد.

مصرف گلوکوکورتیکوییدها و NSAID (به جز آسپرین) به دلایل زیر در STEMI ممنوع است :

1- اختلال در ترمیم ناحیه آنفارکته

2- افزایش خطر پارگی میوکارد

3-وسیع تر شدن ناحیه آنفارکته

4- کاهش خونرسانی با افزایش مقاومت عروق کرونر

2- اکسیژن: به میزان 2-4 لیتر در دقیقه و در 6-12 ساعت نخست STEMI تجویز می شود.

3- نیتروگلیسرین:در اکثر بیماران به صورت زیر زبانی 0.4 میلی گرم هر 5 دقیقه تا 3 دوز تجویز می شود.

       در صورتی که پس از پاسخ مناسب اولیه به نیتروگلیسرین زیر زبانی بیمار مجدداً به درد قفسه سینه یا شواهد ایسکمی در ECG دچار شود باید نیتروگلیسرین را از طریق وریدی تجویز کرد.

         موارد منع مصرف نیترات ها عبارتند از: 1- کاهش فشار سیستولی شریانی

 2-شک به وجود آنفارکتوس بطن راست

 3- استفاده از مهرکننده 5 فسفو دی استراز مثل سیلدنافیل در طول 24 ساعت گذشته 

        در صورت بروز واکنش ایدیوسینکراتیک نسبت به نیترات ها باید از تجویز داخل وریدی آتروپین استفاده کرد.

4-مورفین:

به میزان 2-4 میلی گرم  هر 5 دقیقه از طریق وریدی تجویز می شود و تجویز زیرجلدی به علت غیر قابل پیش بینی بودن مقدار جذب کمتر استفاده می شود.

      مورفین باعث کاهش انقباض سمپاتیکی شریانی می شود و منجر به کاهش CO و فشار شریانی می شود و در صورت بروزاین عوارض می توان با بلند کردن پاها یا تجویز وریدی محلول سالین آنها را درمان کرد.

       مورفین اثرات واگوتونیک نیز دارد که برای برطرف کردن این اثرات معمولاً به نیم میلی گرم آتروپین داخل وریدی جواب می دهد.

5-بتا بلوکرها:

درمان شایع تجویز متوپرولول وریدی به میزان 5 میلی گرم هر 2 تا 5 دقیقه تا 3 دوز است و 15 دقیقه پس از دریافت آخرین دوز وریدی رژیم خوراکی با 50 میلی گر هر 6 ساعت برای 48 ساعت و سپس 100میلی گرم هر 12 ساعت ادامه می یابد.

       برخلاف بتابلوکرها آنتاگونیست های کلسیم تاثیری در موارد حاد نداشته و حتی مصرف دی هیدرو پیریدین های  کوتاه اثر باعث افزایش خطر مرگ و میر می شود.

        شرایط تجویز بتا بلاکرها عبارتند از:

1- فشار سیستولیک بیشتر از 100

2- تعداد نبض بیشتر از 60

3-فاصله PR در ECG کمتر از 0.24 ثانیه

4-عدم سمع رال در بیش از 10 سانتی متر بالای دیافراگم

      مصرف بتا بلاکرها در موارد زیر مفید نیست:

1- وجود منع مصرف(CHF، اختلال عملکرد شدید LV، بلوک قلبی ، هیپوتانسیون ارتواستایک،سابقه آسم)

2- بیماران با پروگنوز طولانی مدت عالی

6- درمان خونرسانی مجدد:

چنانچه صعود St در دو لید مجاور پره کوردیال ، حداقل دو میلی متر و در دو لید مجاور اندام ، حداقل 1 میلی متر باشد ، بیمار کاندید درمان خونرسانی مجدد است.

در استراتژی های درمانی مبتلایان به STEMI زمان طلایی 60 دقیقه و حداکثر زمان ایسکمی قابل قبول 120 دقیقه است و درمان در این بازه بیشترین اثر بخشی را به دنبال دارد.

جدول شدت انسداد عروق کرونر بر اساس سیستم TIMI

درجه صفر	انسداد کامل
درجه یک	کمتر از انسدار کامل ولی خون به دیستال محل انسداد نمی رسد
درجه دو	خون به دیستال محل انسداد می رسد ولی در مقایسه با رگ طبیعی تاخیر دارد
درجه سه	خون با جریان طبیعی در رگ آنفارکته حرکت می کند

      هدف از درمان خونرسانی مجدد ایجاد خونرسانی درجه 3 است.

الف - فیبرینولیز: اگر حداقل یک ساعت بین شروع فیبرینولیز یا انجام PCI تفاوت زمانی تخمین زده شود فیبرینولیز اقدام ارجح است.

        عوامل فیبرینولیتیک عبارتند از: TPA، استرپتوکینازو تنکتپلازTNK و رتپلازrPA

        بیشترین کاهش مرگ و میر با درمان فیبرینولیز ، در بیماران کمتر از 75 سال گزارش شده است.

جدول مربوط به کنترااندیکاسیون های تجویز داروهای فیرینولیتیک:

کنترااندیکاسیون های قطعی	کنترااندیکایون های نسبی
سابقه خونریزی مغزی در هر زمان	مصرف داروهای ضد انعقاد(INR>2)
سکته مغزی غیر خونریزی دهنده یا سایر حوادث عروق مغزی در یک سال گذشته	انجام روش تهاجمی یا عمل جراحی یا CPR طولانی (بیش از 10 دقیقه) ظرف 2 هفته اخیر
فشار خون بالا در هر زمان از مرحله حاد مراجعه بیمار(سیستولی بالای 180 و دیاستولی بالای 110)	وجود استعداد خونریزی شناخته شده
شک به دیسکسیون آئورت	حاملگی
خونریزی فعال داخلی به جز عادت ماهیانه	بیماری های خونریزی دهنده چشمی (رتینوپاتی دیابتی)
	زخم پپتیک فعال
	سابقه فشار خون شدید که اخیراً کنترل شده است

عوارض جانبی داروهای فیبرینولیتیک عبارتند از:

1- خونریزی: hemorrhagic stroke خطرناک ترین عارضه بوده و در 0.5 تا 0.9 درصد موارد رخ می دهد.

آنژیوگرافی بعد از درمن فیبرینولیتیک و انجام PCI تنها در موارد زیر می بایست انجام شود:

الف- عروق کرونر مجدداً مسدود شوند

ب- عود ایسکمی

2- واکنش آلرژیک:

3- هایپوتانسیون: در 4 تا 10 درصد مصرف کنندگان استرپتوکیناز رخ می دهد.

  PCI در باز کردن عروق مسدود موثرتر از فیبرینولیز است و در افرادی به کار می رود که فیبرینولیز در آنها کنترا اندیکه است.

PCI اولیه عموماً هنگامی ترجیح داده می شود که :

1- تشخیص مورد تردید باشد  2- شوک کاردیوژنیک وجود داشته باشد  3- خطر خونریزی بالا باشد  4- علائم برای حدااقل 2 تا 3 ساعت وجود داشته باشد.

طول مدت اقامت در CCU:به لزوم مراقبت ویژه بستگی دارد. چنانچه علائم به وسیله درمان خوراکی کنترل شد ، می توان بیمار را به خارج از CCU هدایت نمود.

•         7-هپارین

•         درمان استاندارد ضد ترومبین هپارین تجزیه نشده است(UFH) .که 60 واحد به ازای هر کیلوگرم بولوس و سپس انفوزیون 12 واحد به ازای هر کیلوگرم در ساعت برای رسیدن به PTT هدف که 1.5 تا 2 برابر مقادیر کنترل است.

•         LMWH (انوکساپارین) در مبتلایان به STEMI دریافت کننده فیبرینولیز ، نسبت به UFH ارجح است.

•         در موارد زیر لازم است علاوه بر هپارین ،وارفارین نیز به مدت 3 ماه تجویز شود:

•         1- آنفارکت قدامی  2- اختلال عملکرد شدید LV  3- CHF 4-سابقه امبولی  5- شواهد لخته جداری در اکوکاردیوگرافی  6- وجود فیبریلاسون دهلیزی

•          

•         8- مهار کننده سیستم رنین –آنژیوتانسین-آلدسترون

•         این دارو ها در تمامی بیمارانی که STEMI با همودینامیک پایدار دارند مفید هستند. و مکانیسم اثر این دارو ها عبارت است از : کاهش بازآرایی بطنی پس  از MI و کاهش بروز CHF.

•         بیشترین بهره استفاده از مهارکننده های ACE در بیماران high risk دیده می شود (افراد مسن یا مبتلایان به آنفارکتوس قدامی ،آنفارکتوس قبلی و یا اختلالات کلی عملکرد بطن چپ)

•         مصرف طولانی مدت مهرکننده های ACE بعد از آنفارکتوس باعث کاهش بروز آنفارکتوس راجعه می شود

•         مصرف مزمن ACEI یا ARBs بعد از وقوع MI ، میزان عود آنفارکتوس را کاهش می دهد لذا در مبتلایان به STEMI که اختلال عملکرد شدید کلیه یا هیپرکالمی ندارند تجویز این دارو ها در شرایط زیر تا زمان نامحدود باید ادامه یابد:

•         1- کاهش عملکرد بطن چپ EF<40

•         2-اختلال حرکتی بزرگ دیواره بطنی در اکوکاردیوگرافی

•         3-وجود هیپرتانسیون یا دیابت ملیتوس

•         4- شواهد بالینی CHF

•         داروهای دیگری که در آنفارکتوس حاد به کار می روند عبارتند از:

•         1- نیترات ها

•         2- آنتاگونیست های کلسیم

•         نکته: کنترل دقیق قند خون در بیماران دیابتی مبتلا به STEMI میزان مرگ ومیر را کاهش می دهد

•         منیزیم سرم باید در همه بیماران در بدو پذیرش اندازه گیری شود و اختلالات آن به منظور کاهش خطر آریتمی باید اصلاح گردند.