CVA (سکته مغزی)

سکته مغزی بیماری مولتی فاکتوریال است و عوامل ژنتیکی و محیطی در آن نقش دارند

بیماری در:

افراد مسن

مردان

در زمینه هایپرتانسیون

هیپرکلسترولمی

مصرف سیگار

مصرف OCP

شایعتر است

استروک از نوع ایستمیک (2/3موارد)،ناشی از ترومبوز (2/3موارد)یا آمبولی (1/3موارد)است

هموراژیک(1/3موارد)

در استروک آمبولیک نقص نرولوژیک از ابتدا در حداکثر میزان است ولی در نوع ترمبوتیک در عرض چند ساعت پیش رفت میکند که اگر حین بررسی این پیشرفت ادامه داشته باشد،stroke in evolutionنامیده میشود.

Classification of Stroke

Ò      سابقه TIAدر محدوده یک شریان به نفع استروک ترومبوتیک است

Ò      تشنج در استروک آمبولیک شایعتر است،به خصوص سکته کورتیکالی که منجر به اختلال حرکتی شد باشد

Ò      در stroke evolution تجویز ضد انعقاد اندیکاسیون دارد

TIA

Ò      در صورتی که علایم نرولوژیک سکته مغزی دز کمتر از 24ساعت بهبود یابد،TIA و اگر بیش از 24 ساعت طول بکشد ولی در طی چند روز به طور کامل بهبود یابد ،RIND

( IschemicNeurologicalDeficit Reversible) نامیده میشود.

Ò      بروز TIAدر محل های مختلف مطرح کننده آمبولی با منشاء قلبی است

Ò      در افراد مبتلا به TIAریسک بروز سکته مغزی بالاست.

سیستم های خونرسانی مغز

Ò      شریان های کاروتید داخلی جریان خون قدامی مغز و شریانهای ورتبرال جریان خون خلفی مغز را تشکیل میدهند که این دو از طریق حلقه ویلیس باهم در ارتباط هستند .

Ò      شریان های کاروتید داخلی دو شاخه:

v      :Middle cerebral

Ø      Lenticulostriate

Ø       شاخه   Superior

Ø      شاخه  Inferior 

v      Anterior cerebral

دو شریان ورتبرال به هم وصل میشوند و شریان بازیلار را میسازند و شریان بازیلار در انتها دو شاخه میشود که به هر شاخه Posterior cerbral artery میگویند که به لوب اکسیپتال میرود.

شریان Superior cerbellar از شریان بازیلار جدا میشود.

شریان ورتبرال 2 شاخه دارد که عبارتند از :

Ò      PICA(Post inf cerebellar A)

Ò      AICA(Ant inf cerebellar A)

علایمی که به جریان خون قدامی یا خلفی کمک میکنند،عبارتند از:

Ò      آفازی

Ò      آپراکسی

Ò      آگنوزی

در اختلالات جریان خون قدامی بروز میکنند.

Ò      دیپلوپی

Ò      دیزآرتری

Ò      Vertigo

Ò      فلج اعصاب چشمی

Ò      INO

Ò      اختلالات حسی- حرکتی متقاطع (اختلال حس یکطرف صورت و اندام های طرف دیگر دیده میشود.)

مربوط به اختلالات جریان خون خلفی هستند.

Neuropathies (نوروپاتی ها)

نروپاتی به معنی آسیب اعصاب محیطی به هر دلیلی است.

ضایعه ممکن است
1- پوشش میلین
2- محور اصلی رشته عصبی
3- هر دو را گرفتار کند

نروپاتی

1-Mononeuritis

2- mononeuritis multiplex

3- polyneuritis

mononeuritis :

چناچه تنها یک عصب آسیب ببیند،مانند فشار به عصب مدین (Median nerve)در سندرم کانال کارپ               

mononeuritis multiplex:

اگر چند عصب به طور جداگانه و پراکنده در اندام ها گرفتار شده باشند.مانند :

ü      لوپوس

ü      جذام

ü      دیابت

ü      آرتریت روماتویید

ü      پلی آرتریت ندوزا

Polyneuritis
چناچه ضایعه ای اعصاب اندام ها را به طور قرینه گرفتار کند،مانند:
پلی نوریت در دیابت
تماس با سموم کشاورزی
پس از مصرف بعضی از دارو ها،مانند:
ایزونیازید
فرودانتین
داروهای ضد سرطان
گاهی سرطانهای نهفته بصورت ،پُلی نوریت نمود می کنند که در افراد سالمند باید به آن توجه داشت.

•          شروع نروپاتی ها

1-      تدریجی

2-      ناگهانی

از نشانه های مهم نروپاتی، اختلالات حسی است. که به صورت :سوزش و خواب رفتگی اندامها

گزگز ومورمور،می باشد.

در هنگام معاینه توجه به:

_رفلکس ها

_بررسی نبض های محیطی اندام ها

_لمس اعصاب از لحاظ هیپرتروفی اعصاب محیطی مانند:

جذام

دژرین سوتا

CIDP

آمیلوییدوز

اهمیت دارد.

نمودهای بالینی نروپاتی:

1-شکایت بیمار از اختلال حس(subjective)،یا بدست آوردن آن توسط پزشک(objective)

2-کاهش قدرت در اندام مبتلا بویژه در بخش دیستال آن

3-آتروفی ماهیچه ها که گاهی به ناودانی شدن فواصل بین استخوانی دستها می انجامد.

4-ریزش مو،

5-تغییرات ناخن ها

6-سیانوز و سردی اندام های مربوطه

7-وجود زخمهای کهنه که دیر خوب میشوند وممکن است بدون درد باشند.

8-جدا شدن خودبه خودی جزیی از اندام مبتلا(Autoamputation)

9-کاهش یا ازبین رفتن رفلکس ها

10-تغییر شکل اندام ها مانند:

(Claw hand)

افتادگی مچ دست (Wist drop) در آسیب عصب رادیال

افتادگی پا (Foot drop) در ضایعه عصب پرونه آل

11-درد در نرو پاتی اعصاب Median،Femoral وsiatic

12-علایم اختلالات اتونوم

علت نوروپاتی ها

نروپاتی با علت ناشناخته:

•          Guillain-barre syndrom

•          Chronic Inflammatory Demyelinating

Polyradiculo neuropathy(CIDP)

Guillain-barre syndrome:

•          گیلن باره یک بیماری اعصاب محیطی است که در آن بدلیل یک واکنش ایمونولوژیک،میلین رشته های عصبی تخریب میگردد.

•          غالبا به دنبال یک عفونت بروز میکند،نام دیگر آن(Postinfectious Inflammatory Polyradicuoneuritis) می باشد.

•          میزان بروز آن با افزایش سن افزایش میابد

•          این بیماری در پی عفونتهای ریوی و گوارشی به ویژه انتریت ناشی از campylobacter jejuni افزایش میابد.

•          نشانه های آن به صورت ضعف حرکتی اندامها

•          ازبین رفتن رفلکس ها

•          اختلال حسی subjective

•          سابقه یک عفونت ویروسی حدود 2-3 هفته پیش ازشروع بیماری

•          تب وجود ندارد

•          درگیری اعصاب مغزی نیز ممکن است روی دهد ، که فلج عصب فاشیال از همه شایع تر می باشد(50% موارد)

•          درگیری اعصاب اُتونوم

 -اختلالات ادراری

-تاکی کاردی

-هایپوتنشن ارتوستاتیک

-نوسانات فشار خون

-برادی کاردی

•          شایعترین نشانه قلبی گیلن-باره تاکی کاردی و خطرناکترین آن برادی کاردی میباشد.

•          مهمترین یافته آزمایشگاهی گیلن-باره ،بالا رفتن پروتین مایع csf و طبیعی باقی ماندن سلولهای موجود آن است.

•          پیامد خطرناک این بیماری فلج تنفسی و مرگ بیمار در 10% موارد میباشد.

•          در نوعی از گیلن – باره ، سندرمی به نام Miller-Fisher وجود دارد که ضعف چهار اندام همراه با فلج چشم ها  و آتاکسی دیده میشود.

درمان سندرم گیلن –باره

•          درمان عمده گیلن-باره،مراقبت پرستاری،تدابیر توان بخشی و جلوگیری از عوارض بستری شدن است.

•          چنانچه حال عمومی بیمار خوب باشد،درمان خاصی نیاز نیست.

•          در انواع حاد – شدید:

•          بستری کردن در ICU

•          قرار دادن لوله تراشه/تراکئوستومی

•          پلاسمافرز

نروپاتی با منشا واسکولیتی و عروقی

•          PAN

•          SLE

•          RA

•          CHURG Strauss syndrom

•          Wegner

•          Buerger

•          سرمازدگی

نروپاتی تغذیه ای ومتابولیک

•          دیابت

•          هیپوتیروییدی

•          آکرومگالی

•          اورمی

•          بیماری های کبدی

•          اسپیرو

•          پورفوری

•          سوءتغذیه

•          کمبود ویتامین های B1،B6 ویا B12

•          مصرف بیش از حد B6

بروز نوروپاتی با طول مدت دیابت ونحوه ی کنترل گلوکوز خون در ارتباط است. هر دو نوع میلین دار و بدون میلین رشته های عصبی درگیر هستند.

  در دیابت هر سه  نوع اختلال:

  درگیری حسی رو داریم.Pure:به صورت  mononeuritis

در دیات شیرین شیوع کمتری از پلی نورو پاتی داشته و به صورت درد و ضعف حرکتی  در محل توزیع یک عصب منفرد تظاهر می یابد   درگیری اوکولوموتور شایع تر ین نوع این اختلال است و بروز دوبینی نشان دهنده ی ایجاد آن می باشد.

mononeuritis multiplex  :دیابت شایعترین علت Mononeuritis multiplex

: polyneuritis    شایع ترین شکل نوروپاتی دیابتی پلی نوروپاتی قرینه ی

علائم :

احساس خواب رفتگی گزگز یا سوزش پاها که به سمت پروگزیمال پیش میرود

•          معمولا اندام تحانی را گرفتار می کند معمولا در هنگام استراحت وجود دارد و هنگام شب تشدید می شود

•          با پیشرفت نوروپاتی دیابتی  درد کاهش یافته و در نهایت ناپدید خواهد شد و به جای آن یک حالت فقدان حس در اندام تحتانی  ایجاد می گردد.

•          پلی رادیکولوپاتی دیابتی سندرمی است که در محل عصب دهی یک یا چند ریشه عصبی به وجود می آید ، از مشخصات آن درد شدید ناتوان کننده ایست که در

•          رادیکولوپاتی بین دنده ای یا تنه ای  سبب ایجاد درد بر روی قفسه سینه یا شکم می شود این درد ممکن است با ضعف حرکتی همراه باشد.

•          درگیری شبکه ی کمری یا عصب فمورال  می تواند باعث بروز درد در ران یا مفصل هیپ گردد و ممکن است با ضعف عضلات فلکسور یا اکستانسور هیپ همراه باشد

عوارض اندام تحتانی دیابت:

v      دیابت علت اصلی آمپوتاسیون های  غیر تروماتیک  اندام تحتانی است

v      اختلال حس سبب انتقال غیر طبیعی وزن بدن به پاها در حین راه رفتن شده وباعث تشکیل کال استخوانی  یا زخم می گردد

•          نوروپاتی حرکتی و حسی  منجر به غیرطبیعی شدن مکانیک عضلات پا و تغییرات ساختمانی پا می شود

1. شست چکشی
2. تغییر شکل پنجه ای انگشتان پا
3.  برجسته شدن سر استخوان های متاتارس
4. مفصل شارکو

Charcot foot

•          مفصل شارکو یک آرتروپاتی نسبتا بدون درد و پیشرونده است که به علت نقایص نورولوژیک روی می‌دهد.

•          بیمار،‌ دچار افزایش تورم و ناپایداری مچ پا و قدام پا و زانوها میشود و  مفاصل وی به شدت تغییر شکل می یابند.

•          تصور می‌شود شایع‌ترین علت آن، دیابت باشد. با این حال، آرتروپاتی شارکو فقط در 1% از مبتلایان به نوروپاتی دیابتی دیده می‌شود. علت مستعد کننده برای ایجاد آن نامشخص است. بیش از همه مفصل مچ پا و قدام پا (((forefoot) گرفتار می‌شود. آسیب زانو نادر است.

ناهنجاری های دست

•          نشانگان کارپال تونل cts

•          جمع شدگی دوپویترن

•          تنوسینویت فلکسور

•          محدودیت حرکت مفصل

نوروپاتی های ارثی

•          نوروپاتی ارثی حسی-حرکتی(شارکو-ماری-توث)

•          نوروپاتی حسی ارثی

•          آتاکسی فریدریش

•          آمیلوییدوز فامیلی

•          پورفوری

•          آبتالیپوپروتئینمی

نوروپاتی ارثی حسی-حرکتی(شارکو-ماری-توث)

•          بیماری شارکو-ماری توث یا آتروفی ارثی ماهیچه های پرونه آل به دو صورت وجود دارد.

•          نوع اول:در ده سال نخست زندگی آغاز میشود و با علایم:

•          Food drop

•          آتروفی ماهیچه های ساق پا

•          اختلال حسی

•          در مراحل پیشرفته تر ،گرفتاری عضلات کوچک دستها

•          در این بیماری چون ساق پا و گاهی یک سوم پایین ران آتروفی میشود نمای اندام های پایینی مانند شیشه شامپاین وارونه(inverted champagne bottle) میگردد.

•          علاوه بر آتروفی،از بین رفتن بازتابهای وتری عضو مبتلا

•          اختلال حسی در مسیر پرونه آل دیده میشود.

•          هیپرتروفی پیازی شکل (Onion bulb) عصب پرونه آل

•          در EMG،نشانه های نروپاتی

•          در آزمایش CSF،افزایش پروتیین مایع نخاع

بیماری شارکو-ماری توث(نوع دوم)

•          در دهه دوم زندگی آغاز میشود

•          سرعت هدایت Median nerve

•          مایعcsf

 طبیعی است.

درمان خاصی برای این بیماری وجود ندارد

نروپاتی به دلیل دارو ها وسموم

نروپاتی های نئوپلازیک و پارا نئوپلازیک

•          فشار به دلیل وجود تومور

•          نروپاتی حسی – حرکتی بعلت سرطان ریه

•          پاراپروتئینمی

•          آمیلوییدوز

•           تجمع سلولهای بدخیم پیرامون رشته عصبی

)Compressive نروپاتی های فشاری(

•          سندرم کانال کارپ

•          فشار به عصب اولنار در مچ دست یا آرنج

•          آسیب عصب پرونه آل

بررسی آزمایشگاهی در نروپاتی ها

•          تست تحمل گلوکز

•          NCVوEMG

•          بررسی(CSF)

•          الکتروفورز پروتینهای خون

•          بیوپسی عصب

•          آزمایشهای مربوط به بیماری های کلاژن و واسکولیت ها

نروپاتی های اعصاب مغزی

•          عصب یکم(بویایی) و عصب دوم(بینایی) جزء اعصاب مرکزی هستند.

•          اما بقیه اعصاب مغزی (سوم تا دوازدهم) در تقسیم بندی اعصاب محیطی منظور میگردند.

•          از مهمترین بیماریهای  اعصاب جمجمه ای ،فلج بِل (Bell`s plasy) میباشد.

عوارض فلج بلز:

زخم قرینه و التهاب ملتحمه

Crocodile tear

Hemifacial spasm

        Marcus gunn phenomenon:  در پدیده مارکوس گان بدلیل ترمیم نابجای عصب،هنگام باز کردن دهان یا حرکت دادن آرواره ها شکاف پلکی بازتر میشود. و هنگام بستن آن افتادگی پلک بروز میکند.

دکتر گازرانی      

Multiple Sclerosis (مالتیپل اسکلروز)

—        بیماری اسکلروز مولتیپل ناشی از تخریب اتوایمیون ماده سفید مغز است و با HLA-DR2ارتباط دارد

—        این بیماری عمدتا از نظر عوامل غیر محیطی اغلب در:

—        بالغین جوان

—        خانم ها (دو برابر)

—        در مردان در سنین بالاتر

—        سفیدپوستان

عوامل محیطی:

—        نور خورشید اثر محافظتی دارد و با افزایش فاصله از خط استوا افزایش میابد

—        کمبود ویتامین D

—        در افراد با وضعیت اقتصادی و اجتماعی بالاتر شیوع بیشتری دارد

—        عوامل ویروسی مانند :EBV

تظاهرات بالینی

بیماری MS،به دلیل درگیری قسمتهای مختلف سیستم عصبی مرکزی موجب بروز علایم مربوط به درگیری قسمتهای مختلف در زمانهای متفاوت می شود.

این علایم معمولا گذرا وظرف چند روز تا چند هفته از بین میروند.

ضعف در اندام تحتانی

ضعف اندام ها موجب کاهش قدرت اندام ،خستگی یا اختلال در راه رفتن میشود

v      ضعف عضلانی به دنبال ورزش کاراترستیک MS  است.

v      ضعف عضلانی ناشی از ضایعه نورون حرکتی فوقانی و همراه با :

—        اسپاسیتسیتی

—        هیپر رفلکسی

—        نشانه بابنسکی     است.

گاهی به دلیل درگیری فیبرهای عصبی آوران در طناب نخاعی ،رفلکس های نخاعی از بین رفته اند وعلایمی شبیه ضایعه نورون حرکتی تحتانی بروز می کند.

اسپاستیسیتی

—        اسپاستیسیتی اغلب همراه با اسپاسم عضلانی خود به خودی یا ناشی از حرکت است. تا 30% از مبتلایان به MSدچار اسپاسم های دردناک به ویژه در ساق پا می شوند.

—        گاهی اسپاسیتیسیتی در حفظ وزن بیمار هنگام حرکت کمک میکند و درمان آن موجب اختلال حرکتی بیمار میشود.

نوریت اُپتیک

—        نوریت اپتیک با کاهش دید و اختلال دید رنگی بروز میکند

—        کاهش دید در عرض چند روز و نواحی مرکزی بینایی را درگیر میکند

—        درد به ویژه در حرکات چشم شایع است.

—        نوریت اپتیک اغلب یک طرفه و گاهی دو طرفه است

—        در معاینه نقص آوران مردمک(Afferent pupillary defect)دیده میشود.

—        در معاینه رتین گاهی تورم دیسک اپتیک(papillitis)دیده می شود.ولی در صورتی که التهاب رتروبولبار باشد ،معاینه رتین طبیعی .به  دنبال بهبود نوریت اپتیک ، رنگ پریدگی دیسک اپتیک باقی می ماند.

—        یووئیت در مبتلایان بهMS نادر است و وجود آن احتمال سایر تشخیص ها رو افزایش می دهد.

تاری دید

—        تاری دید در مبتلایان بهMSناشی از نوریت اپتیک یا دیپلوپی است.

—        در صورتی که تاری دید با پوشاندن یک چشم برطرف شود، علت آن دیپلوپی است.

دیپلوپی

—        دیپلوپی در مبتلایان به MS ناشی از افتالموپلژی بین هسته ای(INO) یا فلج اعصاب حرکتی چشم (اغلب عصب 6)است.

—        INOناشی از ضایعه MLFاست و در این حالت چشم همان سمت در نگاه به سمت مقابل به داخل نمی آید و چشم مقابل دچار نیستاگموس میشود.

—        INOدو طرفه قویا  مطرح کننده MS است

سایر اختلالات حرکتی چشم

—        فلج نگاه افقی چشم ها

—        نیستاگموس پاندولی

—        سندرم یک ونیم (فلج نگاه افقی همراه با INO)

—        فلج نگاه افقی چشم ها

—        نیستاگموس پاندولی

—        سندرم یک ونیم (فلج نگاه افقی همراه با INO)

علایم حسی

—        پارستزی(احساس سوزن سوزن شدن،سوزش یا حرکات حشرات روی پوست)

—        هیپواستزی(کاهش حس)

—        احساس ناخوشایند مانند ورم ، رطوبت یا ااحساس فشار

—        درد

اختلال حسی در اندام ها تحتانی و پایین تنه و احساس فشار نواری در تنه همراه با سطح حسی در معاینه نشان دهنده ضایعه طناب نخاعی است.

—        آتاکسی ناشی از MS ،مخچه ای و همراه با ترمور فعالیتی و گاهی دیس آرتری(SCANNING SPEECH)میباشد

اختلال عملکرد مثانه

—        اختلال عملکرد مثانه، در بیش از 90% از مبتلایان به MSدیده میشود و موجب بی اختیاری ادرار میشود.

—        هیپر رفلکسی دترسور موجب

—        تکرر ادرار

—        Urgency

—        Urge Incontinence

—        گاهی عدم هماهنگی بین دترسور و اسفنکتر (DSD)موجب احتباس ادرار

—        Hesitancy

—        بی اختیاری overflow

—        عفونت راجعه

اختلال دفع

—        یبوست در بیش از 30% از مبتلایان MS بروز میکند

—        بی اختیاری مدفوع شیوع کمتری دارد.

اختلال شناختی

—        اختلال شناختی در مبتلایان به MSموجب:

—        کاهش حافظه

—        اختلال توجه

—        Euphoria کاتریستیک MS  است و در کمتر از 20%از بیماران رخ میدهد.

افسردگی

—        افسردگی در نیمی از بیماران MS روی میدهد و گاهی موجب بروز خستگی میشود

—        افسردگی در مبتلایان به MSشایعتر است.

—        خستگی در بیش از 90%بیماران MSروی میدهد.خستگی با افزایش دزجه حرارت و افسردگی تشدید میشود

—        اختلال عملکرد جنسی به صورت کاهش لیبیدو ،اختلال حسی ناحیه تناسلی یا impotenceدر آقایان و خشکی واژن یا اسپاسم عضلات ادکتور در خانم ها است

ضعف صورت

—        ضایعه پونز علایمی شبیه فلج bell ایجاد میکند ولی برخلاف فلج بل ،اختلال حس چشایی یا درد پشت گوش ایجاد نمیکند.

Vertigo

ضایعه ساقه مغز موجب بروز سرگیجه شده وعلایمی شبیه لابیرنتیت حاد ایجاد میکند

حساسیت به گرما

—        در بیماران به MS برخی علایم عصبی در صورت افزایش درجه حرارت بدن بروز میکند،به عنوان نمونه

—        تاری دید یکطرفه به دنبال دوش آب گرم یا فعالیت فیزیکی

—        بروز علامت عصبی به دنبال گرم شدن بدن،Uthoff syndrom نامیده میشود.

—        گاهی علایم عصبی بیماران مبتلا به MS حین بیماری تب دار تشدید میشود

علامت lhermitte

—        علامت لرمیت احساس شوک الکتریکی است که به دنبال حرکات گردن از کمر به سمت اندام های تحتانی حس میشود.

—        این علامت در سایر ضایعات نخاع سرویکال مانند اسپوندلوز گردنی نیز بروز میکند.

علایم Proxysmal

علایم پاروکسیسمال مدت زمانی کوتاهی در حد 10 ثانیه تا 2 دقیقه طول کشیده و به فراوانی 5 تا 40 بار در روز تکرار میشوند،

تغییری در سطح هوشیاری ایجاد نمیکنند و خود محدود شونده بوده و در عرض چند هفته تا چند ماه برطرف میشوند.این علایم گاهی با هیپرونتیلاسیون یا حرکت ایجاد میشوند.

نمونه هایی از آنها عبارتند از:

علامت لرمیت

انقباضات تونیک اندام ها ،صورت یا تنه(صرع تونیک)

دیس آرتری یا آتاکسی پروگزیمال

اختلال حسی پاروکسیسمال

نورالژی تری ژمینال

—        در مبتلایان به نورالژی تری ژمینال در موارد زیر MSمطرح است:

—        شروع پیش از 50سالگی

—        علایم دو طرفه

—        وجود اختلال حسی در معاینه

—        وجود در غیر حمله ای

اسپاسم همی فاسیال

ناشی از درگیری ریشه عصب هفت

نورالژی گلوسوفارنژیال

—        نورا لژی گلوسوفارنژیال ناشی از درگیری ریشه عصب 9 است.

—        Facial myokymia:به صورت انقباضات سریع ولرزشی عضلات صورت بویژه پلک دیده میشه

سیر بیماری:

سیر بیماری به 4 شکل می باشد:

1-Relapsing-remitting

2-Primary-progressive

3-Secondary-progressive

4-Progressive-relapsing

بررسی های پاراکلینیک

      بررسی CSF

      EVOKED POTENTIAL:

—        Visual evoked potential

—        Brain stem auditory evoked potential

—        Somatosensory evoked potential

      تصویربرداری (MRI)

تشخیص

—        تشخیص MSنیازمند اثبات درگیری دو ناحیه متفاوت ماده سفید مغز در زمانهای مختلف است.

—        بیماری بالینی قطعی در مبتلایان به نوع Relapsing-remittingبا حداقل 2 عود و نشانه های حداقل 2 ضایعه در نواحی مختلف ماده سفید مغز تشخیص داده میشود.

—        علایم مربوط به عود باید:

ü      بیش از 24 ساعت

ü      بین دو عود حداقل یک ماه فاصله

ü      حداقل نشانه های یک عود در معاینات نرولوژیک بیمار بدست آمده باشد.

ü      نشانه های عود دیگر در MRIیا بررسی به روشEVOKED POTENTIAL به دست می آید.

ü      در بیمارانی که به صورت تدریجی دچار افزایش ناتوانی برای حداقل 6 ماه گذشته شده اند و نشانه های عود دوم را در MRI یا evoked potentialندارند، اثبات IgG اینتراتکال به تایید تشخیص کمک میکند.

در موارد زیر باید سایر تشخیص ها در نظر گرفته وبررسی شود

v      علایم محدود به Posterior fossa،محل اتصال جمجمه به گردن یا طناب نخاعی

v      سن کمتر از 15 یا بیشتر از 60 سال

v      سیر پیشرونده از ابتدای بیماری

v      فقدان علایم بینایی،حسی یا مثانه ای از ابتدای بیماری

v      یافته های پاراکلینیک آتیپیک

v      بروز علایم ناشع برای MSمانند:

v      آفازی

v      پارکینسونیسم

v      کره

v      دمانس

v      آتروفی عضلانی شدید

v      نوروپاتی محیطی

v      دوره های کاهش سطح هوشیاری

v      تب

v      سردرد

v      تشنج

v      کوما

بررسی های زیر در تمام مبتلایان به MS توصیه میشود

—        ESR

—        ANA

—        اندازه گیری سطح سرمی ویتامین B 12

—        بررسی سیفیلیس (آنتی بادی تروپونمایی)

درمان:

داروهای مختلفی بسته به نوع و مرحله بیماری مورد استفاده قرار می گیرند که از جمله این دارو ها می توان به: متیل پردنیزولون و پردنیزولون،اینترفرون ، گلاتیمر استات ، natalizumab اشاره کرد

پیش آگهی مطلوب:

—        جنس زن

—        شروع قبل از 40 سالگی

—        کمتر از 2 عود در سال

—        شروع بیماری با علایم بینایی

MS در طی بارداری

—        احتمال عود آن بویژه سه ماهه سوم کاهش میابد ولی در سه ماهه اول پس از زایمان افزایش میابد البته سیر کلی بیماری تغییر نمی کند.

دکتر گازرانی