ترومای فک و صورت

 تروما  فک و صورت می تواند از یک خراشیدگی ساده  تا شکستگی استخوان و انسداد راه هوایی ناشی از آن متغیر باشد. در یک مریض ترومایی که مراجعه می کند می بایست یک بررسی کامل صورت گیرد. برای مثال ممکن است فرد دچار ترومای ناحیه حنجره شده باشد که فرد در ابتدا با انسداد راه هوایی مراجعه نمی‌کند بلکه بعد از مدتی در اثر ادمی که در آن ناحیه ایجاد می‌شود دچار انسداد راه هوایی می‌شود پس باید یک شرح حال کامل از خود مریض گرفته شود .

از مواردی که در شرح حال از بیمار می پرسیم ،اول اینکه مکانیسم آسیب چه بوده است و در اثر چه عاملی این آسیب ایجاد شده است.نوع تروما چه بوده نافذ یا بلانت بوده است،میزان انتقال انرژی وارد شده را می‌پرسیم.

سپس یک معاینه کلی ز نظر تمام سیستم های بدنی فرد را انجام می‌دهیم و review of system را انجام می دهیم.

و هیچگاه نباید یک اسیب را به عنوان یک آسیب منفرد در نظر گرفت و معاینه را همیشه از ناحیه ای شروع می‌کنیم که مریض هیچ مشکلی را عنوان نمی‌کند و سپس در انتها به محل مشکل می‌رویم که واضح است تا با این کار هیچ مشکلی missنشود.

فلج اعصاب را باید تا زمانی که بیمار به هوش است کنترل کرد و در بررسی GCSهر 3 سیستم چشم و حرکت و گفتار باید به طور دقیق مورد بررسی قرار گیرند.

تا حد امکان در مرحله اول  تمام سیستم های بدن فرد را بررسی  می‌کنیم تا اگر هر مشکلی در هر قسمت از بدن فرد وجود دارد ردیابی شود.

بعد از این اعمال سراغ شکستگی های ناحیه فک و صورت می‌رویم که بیشترین شکستگی ها در ناحیه میانی فک و صورت است و شایع ترین شکستگی هم چه در ناحیه صورت و چه در کل اندام ها شکستگی استخوان بینی می‌باشد.

ناحیه اربیت را بررسی می‌کنیم از نظر کاهش بینایی یا اینکه فرد دچار دو بینی شده باشد.

برای بررسی دندان ها اکلوژن دندانی( روی هم قرار گیری) دندان ها را چک می‌کنیم می کنیم که اگر روی هم قرار نگیرند این اولین نشانه شکستگی می‌باشد که می تواند ناشی از شکستگی در فک فوقانی یا تحتانی و یا قسمت های دیگر باشد که بعد از آن اولین کار که انجام می دهیم انجام HRCT با اسلایس های حداکثر 1.5 میلی متری است و در فردی ک دچار شکستگی است به سراغ گرافی نمی‌رویم چون خیلی به ما کمک نمی‌کند و در نهایت نیز به HRCT نیاز می‌شود.

شکستگی تریکوت  استخوان زایگوما در 3 ناحیه شکستگی ایجاد می‌شود یکی در قسمت بالا محل اتصال استخوان زایگوما به فرونتال است محل دوم در محل اتصال به صفحه تحتانی اوربیت و محل سوم اتصال استخوان زایگوما به ماگزیلا در محل سینوس ماگزیلاری دچار شکستگی می‌شود . شکستگی ها اکثراً لترال هستند و ضربه از سمت خارج وارد می‌شود ودر این بین شکستگی خود استخوان ماگزیلا و قسمت مالار آن ک گونه را تشکیل می‌دهد از همه کمتر اتفاق می افتد چون یک استخوان محکم است.

در شکستگی های ناحیه فک می تواند عصب اینفرااوربیتال و عصب منتال درگیر شود و موجب بی حسی لب فوقانی و تحتانی شود که می‌بایست حتماً در شرح حال اولیه از این آسیب ها مطلع شد.

حتماً باید بیمار دچار شکستگی های سرو صورت از نظر نوروسرجری مشاوره شود و حتماً یک CT مغز از فرد تهیه شود چون در هر صورت خطر بروز هماتوم وجود دارد. اسیب های اینترا کرایال به عنوان شایع ترین علت مرگ در شکستگی های سر و گردن می‌باشد. در واقع سینوس های ناحیه صورت به عنوان بالشتک هایی عمل می‌کنند که مانع از وارد آمدن ضربه به ارگان های حیاتی اینتراکرانیال می‌شوند ولی زمانی که ضربه شدید باشد نقش حفاظتی سینوس ها کفایت نمی دهد و به ارگان های حیاتی نیز ضربه وارد می‌شود و می‌تواند سبب مرگ شود.

زمانی که GCS فرد را تعیین کردیم می توانیم در مورد وضعیت فرد تصمیم گیری کنیم اگر GCS بیمار بین 3 تا 8 باشد نشانه این است که واقعه شدید بوده و هوشیاری فرد پایین است و اگر بین 9تا 12 باشد واقعه در حد متوسط است و بیمار از یک هوشیاری نسبی برخوردار است و اگر بالای 12 باشد  نشانه این است که هوشیاری بیمار مناسب است . حتماً می بایست در بدو ورود GCSبیمار را تعیین کرد چون می‌توان به طور پیشرونده GCS افت پیدا کند.

مشکل دیگری که در بیماران حتماً باید مورد بررسی قرار بگیرد مشکلات تنفسی است و در یک فردی اگر به طور همزمان مشکل تنفسی و خونریزی داشته باشد اولین کاری که انجام می‌دهیم این است که راه هوایی فرد را چک کنیم و از باز بودن راه هوایی اطمینان حاصل کنیم  و در مورد بیمارانی با GCS پایین حتماً مشکلات راه هوایی را در نظر می‌گیریم.  در  بیمارانی که امکان معاینه  فرد با دهان باز وجود ندارد و نمیتوان فرد را زیاد حرکت داد بهترین کار نازوفارنگوسکوپی است و اگر هم نتوان این کار را انجام داد بهترین کار انتوبه کردن بیمار از طریق نازوفارنکس یا اوروفارنکس است و اگر امکان این کار نیز وجود نداشت تراکئوستومی انجام می‌دهیم که  ابتدا کریکوتیروییدکتومی انجام میدهیم و در عرض 24 ساعت آن را باید به تراکئوستومی تبدیل کنیم.

سپس معاینه حفره دهان و اوروفارنکس را انجام می‌دهیم که در این ناحیه به دنبال باقیمانده خون یا دندان می‌گردیم و در معاینه ابتدایی حتماً می‌بایست تعداد دندان های فرد ذکر شود و اگر دندان های فرد را پیدا نکردیم حتماً یک گرافی از فرد میگیریم تا مطمئن شویم موجب انسداد راه هوایی یا عوارض دیگر  نمی‌شود. باید بررسی انسداد راه هوایی، ادم ،کام نرم ، کام سخت، بریدگی، شکستگی، هماتوم که خود می تواند دلیل بر شکستگی استخوان کام باشد، جداره ها حلق را بررسی می کنیم از نظر هماتوم های ثابت و گسترش یابنده،،اسیب حنجره ، آسیب غضروف ها و موقعیت طناب های صوتی همه باید کنترل شوند.

بعد از اینکه به طور کامل بیمار را بررسی کردیم مرحله بعد تصویربرداری است که بهترین روش تصویربرداری از سروگردن سی تی اسکن آگزیال و کرونال است که سی تی کرونال بهتر است ولی به جهت اینکه نیاز است بیمار position مخصوص بگیرد به این ترتیب که به شکم بخوابد و گردنش را extent  کند و معمولاً ترجیح داده می‌شود در بیمارانی که با شکستگی های این ناحیه مراجعه می‌کنند extent گردن انجام نشود در نتیجه گاهی تنها عکس نوع آگزیال تهیه می‌شود.هرچند که می توان کرونال را از روی آگزیال نیز بازسازی کرد.

برای شکستگی های فک تحتانی بهترین گرافی کمک کننده OPG یاopen pentagram یا پانورکس است که شکستگی ناحیه تمپورومندیبولار و قسمت های مختلف فک پایین را نشان می دهد. در روش پانورکس در واقع دو عکس لترال تهیه می شود و این دو عکس را در کنار یکدیگر قرار می دهند.

آسیب های فک و صورت به صورت کلاسیک به دو نوع تقسیم می شوند: 1- از هم گسیختگی بافت نرم  2- شکستگی و در رفتگی استخوانی

اسیب های بافت نرم را از نظر شکل به چند نوع تقسیم می‌کنیم 1- کوفتگی 2- کندگی 3- پارگی که شایعترین اسیب بافت نرم است. شکل پارگی می تواند کمک کننده باشد یکی پارگی تیز و برنده که در این موارد لبه های زخم را بخیه می زنیم  یا گاهی پارگی لبه های ستاره ای و نکروزه دارد که ناشی از ترومای بلانت است که در این موارد بلافاصله، بخیه نمی زنیم و ابتدا باید لبه های نکروزه را حذف کنیم و لبه های زخم را به صورت صاف در آوریم  و سپس بخیه بزنیم.

بعد از بررسی شکل آسیب ، بافت نرم را از نظر2- کبودی و سیانوز همراه 3- اسیب های پوشش بافت نرم 4- اسیب های حاشیه ساختاری و مقاطع بافت نرم 5- آسیب های نافذ بافت نرم بررسی می‌کنیم. پس به طور کلی بافت نرم را از نظر این 5 مورد بررسی می‌کنیم.

 شکستگی استخوان بینی   شایعترین شکستگی در کل استخوان های بدن محسوب می‌شود. نوع شکستگی بینی را از نظر جهت اسیبی که به آن وارد می‌شود تقسیم بندی می‌کنند که اکثراً اسیب ها از لترال وارد می‌شود و بینی به سمت مقابل خم می‌شود که اگر شدید باشد می‌تواند استخوان مقابل را هم بشکند و آن را به سمت خارج جا به جا کند.، نوع دیگر از اسیب های بینی ظربه از رو به رو است که معمولاً احتمال اسیب پایین تر است چون در قسمت قدام دو پیرامید بینی به هم متصل شده و یک نقطه محکم را ایجاد میکنند. شکستگی قدامی اگر شدید و همراه شکستگی استخوان فرونتال باشد بینی به صورت کتاب باز در می‌اید و بینی پهن می‌شود.

شکستگی بعدی شکستگی استخوان نازواتمویید است چون زمانی که استخوان بینی می‌شکند حتماً با شکستگی سایر استخوان‌ها همراه است و برای همین باید بیمار را به خوبی معاینه کرد برای مثال بویایی فرد ممکن است در اثر آسیب به صفحه غربالی دچار مشکل شود یا گاهی بیمار به دنبال شکستگی دچار رینوره می‌شود که به صورت شفاف است و می‌تواند بسیار خطرناک باشد و در این مرحله باید HRCT با اسلایس های بسیار باریک انجام شود و صفحه غربالی را نیز در CT باید به خوبی بررسی کنیم و برای تعیین نوع مایع که آیا CSF هست یا خیر تست بتا ترانسفرین را انجام می‌دهیم .

از شکستگی های دیگر شکستگی سپتوم بینی است و هماتوم سپتوم بسیار مهم است به خصوص در اطفال که استخوان های بینی هنوز حالت غضروفی دارد که در اینها هماتوم ایجاد می‌شود و باید تشخیص داده شود و اگر miss شود می‌تواند در کودک ایجاد saddle nose کند . در معاینه حتماً باید سپتوم بینی معاینه شود که  قسمتی که دچار هماتوم شده نرم و مثل بادکنک است و چون غضروف به جز پری کندر راهی برای خونگیری ندارد زمانی که هماتوم ایجاد می‌شود فاصله ایجاد شده ،و خونگیری غضروف مشکل پیدا می‌کند و نکروزه می‌شود و از بین می‌رود .

برای درمان هماتوم ساده ترین راه آسپیراسیون است در مواردی که امکاناتی در دسترس نیست. در اتاق عمل نیز با برش هماتوم را خارج  می‌کنند و سپس یک درن پنرز می‌گذارند تا اگر هماتومی باقی مانده است از این طریق تخلیه شود و چیزی در محل باقی نماند.

شایع ترین استخوان مستعد شکستگی بعد از استخوان بینی استخوان زایگوما است که  شکستگی آن به صورت کمپلکس است(ZCF) .  و شکستگی تریکوت در آن ایجاد می‌شود که این  شکستگی در محل اتصالات اتفاق می افتد یک اتصال با استخوان فرونتال در بالا دارد ،  یک اتصال در قدام در ناحیه سینوس ماگزیلا با استخوان ماگزیلا دارد و اتصال سوم هم با استخوان اوربیت است.(zygomatic arch of temporal bone? )

خونریزی بینی می تواند ناشی از شکستگی استخوان بینی باشد یا می تواند ناشی از شکستگی استخوان زایگوما باشد که موجب شکستگی بینی نیز شده است یا اینکه استخوان زایگوما جابه جا شده و باعث اسیب به دیواره قدامی سینوس ماگزیلاری و خونریزی از این سینوس و متعاقب آن خونریزی از بینی شده است. سوراخ های خلفی بینی نیز باید از نظر اسیب در هنگام خونریزی بینی به دقت بررسی شوند.

در شکستگی های صورت باید اوربیت را نیز بررسی کرد که اکثراً در شکستگی های اوربیت مریض یک هماتوم چشم و هماتوم پره اوربیت دارد و مریض می‌تواند از دوبینی یا کاهش بینایی شاکی باشد. دو بینی می‌تواند فقط ناشی از شکستگی کف اربیت باشد که چربی کف اوربیت وارد فضای سینوس ماگزیلاری شده است. ولی اگر عدم حرکت نیز وجود داشته باشد و محدودیت حرکت داشته باشد می‌تواند ناشی از گیر افتادن عضله رکتوس تحتانی باشد.

Gold standard تشخیصی در تمامی شکستگی های  سرو صورت CT اسکن می‌باشد.

یک نوع شکستگی نیز می‌باشد که با ZF نشان می‌دهند و در ناحیه بین فرونتال و زایگوما اتفاق می‌افتد.

شکستگی ها را طبق روش لوفورت به 3 دسته طبقه بندی می‌کنند:

LEFORT 1: در اینجا خط شکستگی در بالای خط دندانی فوقانی است و قسمت تحتانی سپتوم را نیز درگیر می‌کند و از دو پایه زایگوماتیکوماگزیلر عبور می‌کند و زمانی که معاینه می‌کنیم مشاهده می‌شود که فک فوقانی جا به جا  می‌شود.

LEFORT 2 : در این شکستگی BASE بینی در بالا شکسته می‌شود و خط شکستگی از قسمت داخل اوربیت پایین می‌آید و سپس در سمت خارج از پایه های زایگوماتیکوماگزیلر و در خلف از دیواره خلفی سینوس ماگزیلاری و سپس صفحات پتریگویید عبور می‌کند و در این شکستگی قسمت میانی صورت متحرک می‌شود.

LEFORT 3 : شکستگی در اینجا از خط ZF ، دیواره لترال اوربیت،دیواره مدیال اوربیت عبور می‌کند و این شکستگی باعث می‌شود قسمت فاسیال از قسمت کرانیال جدا شود که بدترین نوع شکستگی است و می‌تواند عمقی تر هم باشد و صفحه غربالی را نیز درگیر کند.

نباید هیچ حرکتی به بیمار بدهیم چون ممکن است هر حرکت اشتباه موجب ایجاد خونریزی شود و بهترین کار گرفتن CT است.

 در سی تی آگزیال اسلایس های افقی زده می‌شود و برای مشاهده ارگان های عمودی بهتر است و برای ارگان های افقی مثل کف اربیت مناسب نیست. برای مشاهده ارگان‌های افقی سی تی کرونال که اسلایس های عمودی تهیه می‌کند بهتر است .

برای تعیین محل شکستگی باید یک معاینه دقیق انجام داد به اینصورت که تمام نواحی که قابل لمس است را لمس می‌کنیم و اگر در محلی تندرنس وجود داشت شکستگی در همان ناحیه وجود دارد و گاهی می‌توان خط شکستگی را تشخیص داد . همچنین اکلوژن دندانی را بررسی می‌کنیم که می‌تواند مشخص کننده شکستگی باشد البته باید به فکر مشکلات دندانی باشیم که فرد از قبل داشته است و ممکن است cross bite (فک فوقانی دندان هایش روی دندان های فک تحتانی قرار گرفته است)یا open bite( دهان همیشه باز است که می‌تواند ناشی از مشکلات آرواره ای باشد) داشته باشد که این موارد را باید در سابقه و پرونده قبلی بیمار پیدا کرد .کریپتاسیون ها را بررسی می‌کنیم که نشان می‌دهد دو استخوان روی هم کشیده می‌شوند. شکستگی های اوربیت را نیز حتماً می‌بایست بررسی کرد چون عصب چشمی عصب حساسی می‌باشد و می‌تواند به سادگی حتی در اثر ادم ناحیه ای دچار مشکل شود.غضروف های حنجره را باید همه را کنترل کرد و  اگر فرد دچار مشکل تنفسی است CT  اسکن از جمجمه و گردن تا ورودی توراکس درخواست می‌کنیم. البته در مورد گردن دیگر CT کرونال مفهومی ندارد و بیشتر همان سی تی آگزیال اهمیت دارد.

در معاینه می‌بایست حس اعصاب صورتی را چک کرد که  بی حسی لب فوقانی و تحتانی شایع است که می‌تواند در اثر ادم بر روی ریشه اعصاب فشار وارد شود و علائم ایجاد کند.

در درمان ضایعات صورت باید هم عملکرد را اصلاح کرد و هم موضوع زیبایی را در نظر داشت.

نحوه درمان شکستگی های سر و صورت در گذشته به وسیله سیم های فلزی صورت می‌گرفت که از داخل استخوان عبور می‌دادند و سپس این سیم را گره می‌زدند اما مشکل این روش این بود که سطح اتکای 360 درجه ای مناسب را ایجاد نمی‌کرد و به علت ضخامتی که داشت فرد آن را در زیر پوست احساس می‌کرد ولی امروزه از پلیت استفاده می‌شود که به استخوان پیچ می‌شود و هم سطح اتکای مناسب را ایجاد می‌کند و هم ضخامت کمی دارد.

نکته مهم در درمان شکستگی ها این است که باید کاری کرد که اکلوژن دندانی مناسب برقرار شود و دندان ها روی یکدیگر قرار بگیرند و ممکن است حتی خط شکستگی روی هم قرار نگیرد و نکته مهم اکلوژن دندانی است.

در روش جدید برای ثابت کردن پلیت حداقل از 3 پیچ می‌بایست استفاده کرد تا پلیت در جای خود محکم شود.

جا انداختن بینی به صورت بسته وباز است . جا انداختن بسته زمانی انجام می‌شود که شکستگی استخوان شدید نباشد و امکان جا انداختن استخوان بدون عمل جراحی وجود داشته باشد که برای این کار ابتدا ناحیه را shrinkage می‌کنند و سپس  می توان از بی حسی موضعی استفاده کرد ولی امروزه برای راحتی مریض و پزشک از بیهوشی عمومی استفاده می شود. در جا انداختن بسته با توجه به گرافی بیمار و اینکه جا به جایی در چه جهتی است پزشک با استفاده از وسیله ای به نام elevator  که وارد حفره بینی می‌شود و  انگشت شست خود که در خارج قرار دارد به گونه ای فشار به استخوان بینی وارد می کند تا استخوان در جای خود قرار بگیرد و این جا انداختن معمولاً با صدا همراه است بعد از اینکه استخوان بینی  جا انداخته شد از تامپون در داخل بینی استفاده می کنیم که این تامپون را آغشته به پماد می‌کنیم تا از خونریزی جلوگیری کند و همچنین از تامپون به عنوان پایه ای در زیر ناحیه شکستگی استفاده می‌کنیم . تامپون را به مدت 48 ساعت در شکستگی های معمولی در بینی نگه می‌داریم و اگر شکستگی شدید بود برای مدت طولانی تری آن را در حفره بینی قرار می‌دهیم. بعد از اینکه اعمال لازم را انجام دادیم می‌توانیم از گرافی کنترل استفاده کنیم.

نکته: در شکستگی های بینی باید به این موضوع توجه کرد که اگر فردی در ساعت اول بعد از شکستگی مراجعه کرد و هنوز تورم و ادم در ناحیه ایجاد نشده می‌توان جا انداخت ولی زمانی که ادم ایجاد کرد دیگر به آن دست نمی‌زنیم و جا انداختن در روز دوم اشتباه است. در بیمارانی که دچار ادم می‌شوند 7 تا 10 روز به فرد مهلت می‌دهیم تا ادم ناحیه بینی بخوابد و بعد  جا انداختن را انجام می دهیم چون زمانی که ادم در ناحیه بینی وجود دارد خط شکستگی به خوبی لمس نمی‌شود و در نتیجه نمی‌توان به درستی جا انداختن بینی را انجام داد برای ههمین در این افراد در ابتدا فقط درمان علامتی برای خونریزی یا گرفتگی بینی انجام می‌دهیم تا ادم ناحیه فروکش کند . بهترین زمان جا انداختن بینی حدااکثر 10 روز است هرچند کهتا 20 روز هم گاهی امکان جا انداختن وجود دارد.

در شکستگی های ناحیه زایگوما اگر شکستگی از نوع تریکوت باشد approach از زیر لب می‌باشد ،اگر زایگوما در یک طرف آسیب دیده بود از برشی که برای سینوس ماگزیلا استفاده می‌شود استفاده می‌کنیم و لگر خود استخوان زایگوما و زایده مالار آسیب دیده بود از برش ناحیه تمپورال استفاده می‌کنیم. برای شکستگی های ناحیه اوربیت برش را از نایه زیر پلک می‌دهیم. اگر اسیب در ناحیه کف اوربیت بود از ناحیه سینوس ماگزیلا وارد می‌شویم و چربی کف وربیت را بالا می‌دهیم و از مش استفاده می‌کنیم.

گاهی در شکستگی های شدید بینی استخوان پوست و بافت نرم و غضروف و مخاط بینی را پاره می‌کند به گونه ای که بیمار قادر به تنفس نیست و راه هوایی اش بسته می شود در چنین مواردی می‌بایست برعکس شروع به دوختن کنیم یعنی از مخاط بینی شروع می‌کنیم  و بعد پری کندر و بعد غضروف و در انتها پوست را می‌دوزیم . در این عمل اگر غضروف به درستی دوخته نشود بعد از مدتی فرد با مشکل تنفسی مراجه می‌کند به این صورت در هنگام نفس کشیدن پره های بینی به هم می‌چسبند و بینی کلاپس می‌شود. ایننکته مهم است که باید دقت داشت به هیچ وجه شکستگی های بینی عمل اورژانس محسوب نمی‌شود و می‌بایست بعد از اینکه کاملا از وضعیت بینی مطلع شدیم اقدام به جا انداختن و عمل بینی کنیم. در پارگی های بینی باید به عامل ایجاد کننده نیز توجه کنیم که اگر آلوده بود می‌بایست از واکسن کزاز نیز جهت درمان فرد استفاده کنیم.

چند نکته: پارگی های غضروف را با نخ نایلون می‌دوزیم چون غضروف خونرسانی مستقیم ندارد هیچ گاه به شکل کامل جوش نمی‌خورد و عاملی که باعث جوش خوردن غضروف است پریکنر روی آن است که می‌بایست با غضروف دوخته شود. بقیه قسمت ها را می‌توان با نخ های قابل جذب دوخت.

در کندگی های گوش به هر علت تا چند ساعت فرصت برای بخیه زدن وجود دارد که برای این کار در محل کندگی هپارین تزریق می‌کنیم و گوش را نیز باید سریعاً در داخل سرم سردی که داخل آن هپارین وجود دارد قرار دهند تا شاید امکان بخیه زدن آن در یک مرکز مجهز وجود داشته باشد.

پوست

داروهای موثر در بیماری های پوستی عبارتند از:

1-ترکیبات انتی باکتریال موضعی در این موارد استفاده می شود :

زخم های باز – درمان انواع درماتیت هایی که عفونی شده اند- ریشه کن کردن کلونیزاسیون استافیلو کوک ارئوس در بینی- درمان آکنه پوستی و به عنوان ترکیبات از بین برنده بوی بد عرق استفاده می شود.

گاهی همراه ترکیبات آنتی بیوتیک موضعی کورتیکواستروئید ها به کار می رود که در سه بیماری کاربرد مکملشان بیشتر است: 1- درماتیت diaper  یعنی درماتیتی که نوزادان ناشی از ادرار سوختگی یا سوختگی با مدفوع دارند و قرمزی و حساسیت شدید پوست که می تواند عفونت  ایجاد کند.که در اینجا از یک داروی آنتی بیوتیک موضعی به همراه ضعیفترین کورتیکواستروئید  (هیدروکورتیزون) استفاده می شود چون کورتیکواسترویید قوی در نوزاد می تواند منجر به سرکوب محور هیپوفیز-هیپوتالاموس-آدرنال شود.

2-اتیت خارجی : که آنتی بیوتیک مورد استفاده نئومایسین و پلی میکسین است و فرم قطره هیدروکورتیزون میتواند در کنار آن به کار رود.

3-impetiginized egzema (اگزمایی که به فرم زرد زخم در آمده است): که در اینجا هم التهاب و هم عفونت داریم.

ترکیبات آنتی باکتریال موضعی عبارتند از:

باسیتراسین: به صورت موضعی استفاده و به فرم سیستمیک به علت سمیت خیلی بالا نداریم.  بیشتر بر روی گرم مثبت ها اثر دارد و بر روی گرم منفی ها نیز تا حدودی  اثر دارد. در عفونت ها به صورت کرم های موضعی استفاده می شود. در ناحیه بینی نیز کلونیزاسیون استاف را مهار می کند و برخی افراد می توانند نسبت به آن حساسیت داشته باشند و منجر به درماتیت تماسی شود.

Mupirocin : برای گرم مثبت های هوازی طراحی شده است به ویژه در سوش هایMRSA استافیلوکوک ارئوس تاثیر دارد. در کلونیزاسیون استاف در بینی نیز، از آن استفاده می شود. عوارض خاصی ندارد و تنها حامل این پماد که شامل پلی اتیلن گلایکون است می تواند مقداری موجب تحریک غشاهای مخاطی شود.

نئو مایسین و جنتا مایسین : جنتا مایسین به علت عوارض و خطر سمیت سیسستمیک دیگر استفاده نمی شود ولی نئومایسین همچنان در فراورده های ترکیبی استفاده به خصوص بر روی سودومونا اثر می گذارد.

برای درمان آکنه از این دارو ها استفاده می شود :

- کلیندامایسین:به فرم محلول های الکلی موضعی 1 یا 2 درصد

- اریترومایسین موضعی:  به صورت محلول موضعی

- مترونیدازول:  روی باکتری های بی هوازی اثر دارد به خصوص در آکنه روزاسه  یعنی آکنه هایی  که همراه با التهاب ناحیه صورت و گشاد شدن عروق پوست هستند از مترونیدازول به صورت ژل موضعی استفاده می شود.

-sulfacetumide : در چشم به فرم قطره چشمی استفاده می شود و در پوست نیز می توان به فرم موضعی برای درمان آکنه استفاده کرد.

 به صورت صابون هم برخی از آنتی بیوتیک ها  موجود می باشند و قبل استفاده به فرم موضعی می توان از این صابون ها استفاده کرد. مثل صابون کلیندامایسین و یا صابون nobacter که میتوان روزی دو بار از این صابون ها استفاده کرد و به وسیله آن ها صورت را شست و شو داد تا آکنه برطرف شود.

Bezoyle peroxide :

این دارو به فرم ژل یا محلول های موضعی در دسترس است مثل محلول پانوکسیل که حاوی این دارو می باشد. مکانیسم این دارو علاوه بر اثر آنتی باکتریال اثر کراتو لیتیک خفیف نیز دارد چون معمولاً ما در محل آکنه تجمع کراتین را داریم. عوارض: تورم و قرمزی پوست در شروع درمان

اگر داروهای موضعی موثر نباشند از دارو های سیستمیک استفاده می شود برای مثال از کپسول های تتراسایکلین هر 6 ساعت استفاده می شود.  داکسی سایکلین و ماینوسایکلین نیز گزینه های خوبی  برای باکتری پروپیونیل باکتریوم آکنه آ (عامل آکنه) می باشند.

داروهای ضد قارچ : clotrimazole , miconazole , ketoconazole , terbinafine , tolnaftate  به صورت موضعی مصرف می شوند.

برای فرم های نفوذ کرده به قسمت های تحتانی تر پوست میتوان از گزیلوفولوین و تربینافین خوراکی استفاده کرد. نیستاتین و آمفوتریسین B برای فرم های سیستیمیک استفاده می شود.

 Ketoconazol به صورت شامپو وجود دارد و برای درمان شوره سر بسیار سودمند است و طول درمان با این شامپو یک یا دو بار روزانه به مدت 2 هفته است.

Tacrolimus و pimecrolimus برای درمان انواع  درماتیت ها به خصوص نوع آتوپیک مورد استفاده قرار می گیرند.

پارازیت ها وانگل های سطح پوست (اکتو پارازیت):

Permethrin: برای آلودگی های شپشی و برای بیماری جرب استفاده می شود. به فرم کرم های 1 درصد استفاده دارد.برای درمان از ناحیه گردن تا انگشتان پا باید با این کرم پوشیده شود که برای درمان شوره  10 دقیقه این کرم باید روی بدن بماند و بعد از آن با آب گرم شست و شو می دهیم اما برای درمان جرب باید کرم 5 درصد استفاده شود و به مدت 8 الی 14 ساعت بر روی بدن باقی بماند.

عوارض: در موضع می توان سوزش و خارش ایجاد کند و در هنگام استفاده از کرم باید مراقب بود که کرم به غشا های مخاطی نرسد.

Lindane: به شکل شامپو و لوسیون در دسترس است و بیشترین کاربردش در آلودگی با شپش است که ناحیه را با این ترکیب آغشته و بعد از مدتی شست و شو می دهیم. برای جرب هم می توان استفاده کرد که میبایست 8 الی 12 ساعت بر روی بدن باقی بماند. چون سمیتش بیشتر است دیگر به عنوان درمان کمتر استفاده میشود. عوارض: نورو توکسیسیته و هماتوتوکسیسیته به خصوص اگر به مقدار جزیی به غشا های مخاطی برسد میتواند جذب سیستمیک و خطرناک است به همین دلیل مصرفش کاهش یافته و بیشتر permerhrin جایگزینش شده است.

Crotamiton :  به صورت کرم یا لوسیون پوستی که اختصاصاً برای درمان جرب از آن استفده می شود و این دارو نیز جایگزین خوبی برای lindane است.

گوگرد: به عنوان ترکیب خوب برای از بین بردن جرب و باعث حساسیت نمی شود ولی مشکل اصلی آن بوی بد و رنگی کردن است.  برای نوزادان و خانم های باردار فراوردهای گوگرد گزینه انتخابی هستند.

ترکیبات موثر در پیگمانتاسیون پوست:

Hidroquinon  و monobenzone: که این دو ترکیب برای کاهش هیپرپیگمانتاسیون استفاده می شود و در واقع روشن کننده پوست اند.  Hidroquinon به آهستگی باعث روشن شدن پوست می شود و اثرش برگشت پذیر است ولی monobenzone معمولاً اثرش برگشت ناپذیر که به علت اثر سمی اش بر روی ملانوسیت ها است. و مکانیسم عمل اینها مهار آنزیم تیروزیناز است که مسئول ساخت ملانین می باشد و باعث روشن شدن رنگ پوست می شوند. عوارض: خودشان می توانند تحریک پوست ایجاد کنند به همین دلیل در کنار اینها از دوزهای پایین کورتیکواستروییدها مانند هیدروکورتیزون و بتا متازون استفاده میشود.

( چون خود کورتیکواستروییدها در دوزهای بالا  روی پیگمانتاسیون پوست اثر دارند پس از دوزهای پایین استفاده می شود.)

Methoxsalen و trioxsalen: از اینها برای تیره تر شدن پوست استفاده می شود که استفاده اصلی در بیماری vitiligo  (کک و مک) است یعنی در بدنشان به صورت پراکنده بخشی از بدن کاملاً سفید شده که در واقع سیستم ایمنی درگیر و ملانوسیت ها را تخریب و رنگدانه ها از بین می روند و هدف از دارو درمانی جلوگیری از پیشرفت بیماری است. داروهای این خانواده به فرم خوراکی و موضعی مصرف شده  و بعد از مصرف افراد باید در معرض اشعه UV قرار بگیرند تا ترکیبات این خانواده فعال شوند و متعاقب فعال شدن روی DNA  سلول های سیستم ایمنی در ناحیه پوست اثر و جلوی اثر محرک آنها را روی ملانوسیت ها بگیرند.

رتینوییک اسید ومشتقاتش : tretinoin از مشتقات ویتامین A  به شکل موضعی  کرم  و ژل  در درمان آکنه استفاده می شود. مکانیسمشان به این صورت است که چسبندگی بین سلول های اپیدرم را در ناحیه آکنه کم میکنند و موجب افزایش turn over سلولی می شوند. مصرف این دسته از ترکیبات موجب باز شدن جوش ها می شود در نتیجه در ابتدای مصرف بیرون ریزش جوش ها را داریم . بعد از یک هفته اثرات این دارو آغاز می شود و بهترین اثر درمانی بعد از 5 تا 6 هفته است. مصرف طولانی مدت teretinoin می تواند سنتز کلاژن را افزایش و خونرسانی را در پوست بهبود دهد و در فراورده های Anti aging و فراورده های ضد چین و چروک پوست این ترکیبات کارایی دارند. اریتم و قرمزی و خشکی پوست از عوارض مهم ابتدای مصرف است. شخصی که  tretinoin مصرف می کند باید از ضد آفتاب استفاده کند چون اشعه UV روی این ترکیبات اثر و آنها را به ترکیبات سرطان زا تبدیل می کند.

ترکیباتی که اثر بخشی مشابهی دارند شامل tazarotene و adapalene است و مزیت اینها این است که اشعه UV روی اینها تاثیری ندارد.

Isotretinoin: به صورت خوراکی استفاده می شود.

 در آکنه های مقاوم به درمان و آکنه هایی که به شکل ندولوکیستیک است  و آکنه هایی که محل اسکار آن ها باقی مانده از این ترکیب استفاده می شود . علت این آکنه ها میتواند بالا رفتن آندروژن ها  واثر تحریکی روی غدد مولد چربی پوست باشد که محیط مناسبی را برای رشد پروپیونیل باکتریوم آکنه آ فراهم می کند به همین دلیل در خانم ها یی که دچار آکنه های شدیدی هستند آزمایش آندروژن انجام می دهیم.

مکانیسم این دسته از دارو ها جلوگیری از فعالیت غدد مولد چربی است و اینگونه اندازه این غدد را که در اثر افزایش اندروژن بزرگ شده اند را کاهش می دهند.

فراورده های خواراکی موجود از Isotretinoin  داروهای آکوتان یا روآکوتان است. دوز مصرفی 1 تا 2 میلی گرم به ازای هر کیلو وزن بدن است  و طول دوره درما ن معمولاً 4 تا 5 ماه و اثر بخشی فوق العاده است. عوارض: باید تحت نظر باشند از نظر واکنش های کبدی و بالا رفتن سطوح چربی خون و مورد آزمایش و پیگیری قرار گیرند و برای تجویز مجدد دارو حتماً باید بررسی شود. از عوارض شایع خشکی مخاط ها مثل لب،بینی، چشم و ... است و حتی خشکی پوست سر. به ندرت ریزش موی سر نیز با اینها رخ می دهد. در این بیماران نباید از تتراسایکلین به طور همزمان استفاده شود چون می تواند منجر به بروز مشکلات ناگواری شود مانند مشکلات مغزی.

تراتوژنیسیتی دارد به همین دلیل در خانمی که قصد بارداری دارد از چند ماه قبل باید مصرف این دارو ها قطع شود.

Acitretin: که شباهت زیادی به isotretinoin دارد ولی در آکنه از آن استفاده نمی شود و در بیماری های شدیدتر پوستی به خصوص psoriasis داروی انتخابی است.

برای درمان psoriasis از دارو های چرب کننده پوست، کراتولیتیک و کورتیکواستروییدهای موضعی  در خط اول استفاده می کنیم که اگر موثر نبودند از Acitretin به صورت خوراکی استفاده می شود . عوارض نیز کاملاً مشبه با Isotretinoin است ولی تراتوژینسیته خیلی بیشتر و نیمه عمر خیلی طولانی دارند به علت چربی دوستی فراوان تجمع در بدن زیاد است و باید در خانم هایی که قصد بارداری دارند 2 تا 3 سال قبل، از  مصرف این دارو ها پرهیز کنند.

Calcipotrien: از مشتقات سنتتیک ویتامین D است و برای درمان بیماری psoriasis شدید و مقاوم به سایر دارو ها استفاده می شود. ممکن است در کنار کورتیکواسترویید ها مثل بتا متازون یا هیدروکورتیزون نیز به کار برود نام تجاری این ترکیب Davonex ،که به صورت کرم بوده و روزی یک تا دو بار استفاده می شود.

هایپرتانسیون

تعریف: مقداری از فشار خون که باید مورد درمان قرار بگیرد و اغلب فشار سیستول بالای 14 و دیاستول بالای 9 را هیپرتانسیون در نظر می گیرند.

هیپرتانسیون به دو گروه تقسیم می شود :

Essential: که علت خاصی برای آن پیدا نشده است معمولاً این افراد دچار اختلالات منتشر هستند ولی امروزه یکسری علل مرتبط پیدا شده.

ثانویه: یک اختلال مشخص عضوی یا ژنتیکی وجود داشته باشد.

هرچه سن بالاتر رود احتمال هایپر تانسیون افزایش می یابد.

از همه شایع تر essential هایپرتانسون است و بعد از آن از ثانویه ها هیپرتانسیون ناشی از بیماری پارانشیم کلیوی وبعد renovascular  هیپر تانسیون است که ناشی از تنگی عروق کلیوی است.

عوامل محیطی وارثی نیز ارتباط دارند. برای مثال مصرف نمک نقش دارد. البته در همه ی افراد نمک فشار را بالا نمی برد پس دو نکته وجود دارد:

1-      هر کسی با خوردن نمک فشارش بالا نمی رود و باید زمینه داشته باشد

2-      با مهار نمک در افرادی که هیپرتانسیون دارند لزوماً فشار خون نرمال نمی شود ونسبی است.

ولی کسانی که بیشتر نمک می خورند احتمال ابتلا به هیپر تانسیون در آینده در آن ها افزایش می یابد ولی لزوماً همه اینگونه نیستند.

علت دیگر مرتبط چاقی است که فشار خون را بالا می برد. و یکی از درمان ها فشار خون کاهش وزن است. که چاقی را در سندرم متابولیکی نیز داریم.

کم تحرکی نیز موجب فشار خون بالا می شود بنابراین ورزش و تحرک نیز موجب کاهش فشار خون می شود پس کسی که با ورزش وزن خود را کاهش دهد نسبت به کسی که با رژیم وزن خود را کاهش دهد از مزیت بیشتری برخوردار است و فشارش بیشتر کاهش می یابد به این علت که هم تحرک داشته و هم وزنش کم شده است.

-عوامل شغلی: برخی از شغل ها با هیپرتانسون در ارتباط اند

-مصرف الکل: در همان لحظه اول به علت وازودیلاتاسون واثر دیورتیکی که دارد موجب کاهش فشار خون میشود اما در طولانی مدت مصرفش باعث آفزایش فشار خون می شود.

برخی عوامل دیگر مثل تعداد افراد خانواده هم می تواند موجب افزایش فشار خون شود.

در مورد نمک حدود 60 درصد موارد هیپرتانسیون به محدودیت مصرف نمک پاسخ می دهند مکانیسم های مطرح این است که یک هیپرالدسترونیسم اولیه مطرح باشد که بازجذب نمک افزایش یافته .

در برخی افراد مشاهده شده که نمک هایی که فقط سدیم دارند مثل بی کربنات باعث افزایش فشار خون نشده و و مطرح کردند که کلر است که باعث افزایش فشار خون میشود.

کلسیم در مواردی که در داخل سلول افزایش یابد فشار خون بالا می رود شاید چون احتمال انقباض عضلات صاف عروق را افزایش می دهد باعث وازوکانستریکشن و افزایش فشار خون می شود.

از طرف دیگر اگر کلسیم رژیم غذایی کاهش یابد احتمال هیپرتانسیون باز هم  افزایش می یابد که علتش مشخص نیست.

یکی از مکانیسم های essential  هیپرتانسیون،رنین است که دو یا 3 شکل پاسخ رنین را در هایپرتانسیون داریم.

در کلیه شکلی از خود تنظیمی وجود دارد به طوری که هرچه سدیم بیشتری به کلیه برسد بیشتر قادر است وازودیلاسیون ایجاد کند و سدیم را دفع کند و با این مکانیسم مانع از افزایش فشار خون میشود.

 در برخی افراد مبتلا به هیپرتانسیون این مکانیسم مختل می شود.

از نظر رنین بیمارن  دو دسته اند:

1-رنین پایین

2-رنین بالا یا طبیعی: در این افراد اگر نمک در رژیم غذایی افزایش بیابد قادر به کاهش رنین نیستند به این ها non modulator می گویند و رنین در اینها در پاسخ به نمک اضافی طبیعی یا بالا است در این افراد مصرف نمک باعث افزایش انژیوتانسین 2 نمی شود  و معتقند مقاومت به انسولین عامل این حالت است.

در افرادی که فشار بالا و رنین بالا دارند باید از دارو هایی استفاده شود که رنین را مهار می کنند ولی چون ساخته نشده از ACE اینهیبیتورها و آنژیوتانسین بلاکرها استفاده می شود.

20 درصد افراد مبتلا به هیپرتانسیون رنین پایین ولی فشار خون بالا است و معتقدند در اینها در بدنشان مواد شبه آلدسترونی وجود دارد که باعث احتباس آب و نمک و افزایش حجم می شوند و در این افراد از دیورتیک ها استفاده میشود. محدودیت مصرف نمک در این افراد کمک کننده است. این حالات در افراد مسن و سیاه پوستان بیشتر  است. در سیاه پوستان تا زمانی که در مناطق گرمسیر هستند فشار خون بالا نیست و این به علت تعریق زیاد است که باعث می شود آب و نمک از بدنشان دفع شود و فشار خونشان در حد طبیعی باقی بماند ولی زمانی که به مناطق سردسیر بروند به علت کاهش تعریق دچار هیپرتانسیون می شوند. و معتقدند در بدن سیاه پوستان به علت تعریق زیاد  یک مکانیسم جبرانی ایجاد شده که یک مینرالوکورتیکوئید ناشناخته موجب احتباس آب و نمک می شود چون به اندازه کافی از طریق تعریق از آب و نمک از دست می دهند و زمانی که این افراد به مناطق سردسیر میروند تعریق کاهش یافته و این مکانیسم باعث احتباس بیش از حد آب و نمک می شود و باعث هیپرتانسون می شود.  در این افراد به محدودیت نمک و استفاده از دیورتیک ها راه درمان است.

به عنوان مکانیسم هیپرتانسیون essential  نقص در غشای سلولی را مطرح کرده اند که باعث نفوذ یون کلسیم و افزایش فشار خون می شود.

یک مکانیسم دیگر که برای هیپرتانسیون essential مطرح کرده اند مقاومت به انسولین است که در سندرم متابولیک وجود دارد.

علایم سندرم متابولیک: FBS>110 ،HDL<50 در خانم ها و HDL<60 در آقایان، تری گلیسرید بالای 150، فشار سیستولی بالای 130 و فشار دیاستولی بالای 85، دور کمر در خانم ها بالای 88 و در آقایان بالای 102.

سندرم متابولیک با افزایش انسولین و مقاومت به انسولین همراه است. در سلول های بدن این افراد چون مقاومت وجود دارد انسولین افزایش یافته تا سلول ها بتوانند گلوکز را برداشت کنند. اما در اطن بین فقط سلول های کلیوی نسبت به انسولین مقاومت ندارند و این انسولین افزایش یافته روی سلول های کلیه اثر گذاشته و با چند مکانیسم سبب افزایش فشار خون می شود:

1-      انسولین میتوژن است و سبب افزایش تکثیر عضلات صاف می شود

2-افزایش احتباس سدیم

3- ممکن است موجب افزایش کلسیم درون سلولی هم شود

انسولین در بدن تمام افراد وجود دارد ولی تنها در گروه خاصی از افراد موجب هیپرتانسیون می شود که معتقدند اثراتی که انسولین در افزایش فشار خون دارد با آثار دیگر انسولین مانند آزاد کردن   وازودیلاتورها جبران می شود و اینگونه انسولین در افراد طبیعی سبب افزایش فشارخون نمی شود ولی در برخی افراد که هیپرتانسیون دارند این اثر دوم انسولین یعنی وازودیلاتوری وجود ندارد.

علل ارثی هیپرتانسیون:

نوع ارثی هیپرتانسیون essential به صورت پلی ژنیک است و نه مونوژنیک یعنی اتوزوم غالب نیست.

ولی به طور کلی در فردی که در خانواده اش فشار خون بالا وجود داشته باشد احتمال اینکه او هم به هیپرتانسیون دچار شود بالا است.

سه تا از فشار خون ها هستند که به صورت منوژنیک و مندلی و اتوزومال غالب منتقل میشوند:

1-هیپرتانسیون قابل درمان با گلوکوکورتیکوئیدها:  ناشی از نقص آنزیمی در مسیر گلوکوکورتیکوییدها است که ساخته نمی شوند و در عوض مینرالوکورتیکوییدها ساخته می شوند که باعث احتباس آب و نمک و ایجاد هیپرتانسیون می شود. این افراد برای جبران کمبود گلوکوکورتیکوییدها بدن ACTH بیشتری تولید می کند که نه تنها بر میزان گلوکوکورتیکوییدها اثر ندارد بلکه باعث آفزایش بیشتر مینرالوکورتیکوییدها   می شود و این خود موجب بدتر شدن فشار خون می شود به همین دلیل برای درمان این افراد به آنها گلوکوکورتیکویید تجویز می کنیم تا میزان تولید ACTH کاهش پیدا کند.

در این افراد انتظار داریم پتاسیم پایین باشد و رنین  هم پاین باشد چون آلدسترون و مینرالوکورتیکوییدها بالا هستند.

2-      موتاسیون در کانال سدیمی: با وجود طبیعی بودن آلدسترون پلاسما افزایش احتباس سدیم را داریم و در اینجا هم رنین پایین است

3-      نقص در آنزیم 11 بتا هیدروکسیلاز: افزایش مینرالوکورتیکویدها را داریم.

هر 3 نوع در واقع با احتباس سدیم در ارتباط هستند و بیماری های نادری محسوب می شوند.

در مریضی که با فشار خون بالا مراجعه می کند یکی از آزمایشات مهم آزمایش پتاسیم است که اگر پایین باشد به این 3 بیماری شک می کنیم.

عوامل موثر در پیش آگهی

-هرچه سن ابتلا به هیپرتانسیون کمتر باشد پروگنز بدتر است ولی باید در نظر داشت شیوع در افراد مسن بیشتر است.

- درجنس مذکر پیش آگهی بدتر است.

- قبل از یائسگی شیوع هیپرتانسون در خانم ها کمتر است وبعد از یائسگی برابر با مردان است.

-اگر فردی فشارخونش دائماً بالا پیش آگهی بدتر است

- هرچه فشار خون بالاتر پیش آگهی بدتر است

-در سیاهپوستان پیش آگهی بدتر است

-فشار خون همراه آترواسکلروز پیشاگهی بدتر

- فشار خون همراه عوامل خطر بیماری آترواسکلروز مثل کلسترول و سیگار پیش آگهی را بدتر می کند چون احتمال ابتلا به بیماری های ایسکمی قلبی افزایش می یابد.

چاقی از عوامل درگیر در هیپرتانسیون است که میتواند به علت افزایش مقاومت به انسولین این بیماری را ایجاد کند. از موارد دیگری که چاقی در آن مطرح است می توان: دیابت، دیس لیپیدمی را اشاره کرد.

عوارض هیپرتانسیون:

1- ایجاد CVA (سکته مغزی). بیشترین ارتباط از نظر افزایش احتمال ابتلا به یک بیماری در اثر هایپرتانسیون با CVA هموراژیک است. هایپرتانسیون با CVA ایسکمیک هم به میزان کمتر ارتباط دارد  ولی شیوع CVA ایسکمیک بیشتر است به همین دلیل احتمال مشاهده بیماری که CVA ایسکمیک به همراه هیپرتانسین دارد بیشتر است.

2-آترواسکلروز: در هر کجا می تواند پدید بیاید: در عروق قلب((coronary artery disease ، در عروق کاروتید که منجر به CVA ایسکمیک شود و یا در عروق اندام پدید آید که منجر به بیماری عروق محیطی شود.

3- بیماری کلیوی: منجر به پروتیین اوری، تخریب گلومرول ها، نارسایی کلیوی شود

4-چشم: خونریزی داخل چشمی و رتینوپاتی و حتی کوری

5-عوارض قلبی: علاوه بر آترواسکلروز و بیماری ایسکمی قلبی می تواند منجر به نارسایی دیاستولی شود و در قلب ایجادconsentric هیپر تروفی شود که عضله قلب زیاد شده که باعث می شود فرد دچار یک نارسایی دیاستولی شود که منجر به تنگی نفس می شود و اگر ادامه یابد حتی می تواند به نارسایی سیستولی منجر شود.

شایع ترین بیماری افراد مبتلا به هیپرتانسیون بیماری قلبی است و بیشترین مرگ و میر در این افراد ناشی از بیماری های قلبی است.

هیپرتانسیون ثانویه: علل مختلفی دارد که عبارتند از:

1-بیماری های پارانشیم کلیه: مانند فردی که کلیه اش کار نمی کند، فردی که دیابت دارد و کلیه ضعیف شده ، فردی در اثر عفونت ،کلیه خود را از دست داده باشد و هیچ یک از کلیه ها به درستی عمل نکنند علت هیپرتانسیون در این بیماری به علل زیر است:

1-معتقدند در این بیماری ها رنین بیش از حد ترشح می شود به علت اختلال در کلیه است که موجب منقبض شدن عروق شده و فشار خون افزایش می یابد.

 2- اختلال در تنظیم مایعات و دفع سدیم است چون به طور کلی دفع سدیم مشکل است. شایع ترین علت نارسایی کلیه دیابت است.

 2-هیپرتانسیون renovascular : یعنی رگی که به کلیه خون می رساند دچار تنگی می شود که می تواند این تنگی یکطرفه یا دو طرفه باشد. وقتی شریان کلیوی تنگ می شود خون کمتری به کلیه رسیده علارقم اینکه فشار خون نرمال است چون خون به کلیه کم می رسد شروع می کند به ترشح رنین و با مکانیسم آنژیوتانسین 2 و آلدسترون خونرسانی خود را افزایش می دهد. آنژیوتانسین 2 دو عمل انجام می دهد: 1-انقباض عروقی سیستمیک به ویژه شریانی 2- افزایش آلدسترون که این آلدسترون افزایش احتباس سدیم و آب می دهد که باعث افزایش فشار خون میشود.

با این دو مکانیسم موجب بهبود جریان خون کلیه می شود ولی در کل بدن فشار خون بالا می رود و در این افراد رنین، انژیوتانسین 2 و آلدسترون بالا است وhyper aldestronism hyper reninemic  می گویند و یکی از عللش تنگی شریان کلیوی و یکی از علل دیگر تومور مترشحه رنین است. ولی اگر هیپر الدسترونیسم اولیه باشد و توموری در خود کلیه آلدسترون ترشح کند رنین پایین می آید hypo reninemic  hyperaldestronism  می گویند.

بنابراین تنگی شریان کلیوی هیپرتانسیون ایجاد می کند و بهترین دارو در درمان این بیماری ACE inhibitor و آنژیوتانسین رسپتور بلاکرها هستند. ولی وقتی تنگی دو طرفه باشد استفاده از این داروها خطرناک است چون جریان خون کلیه های دو طرف وابسته به این آنژیوتانسین و آلدسترون است و زمانی که از داروها استفاده شود خون به کلیه ها نرسیده و نارسایی کلیه می دهد ولی اگر تنگی یکطرفه باشد درمان انتخابی همین داروها هستند و کلیه ی سالم جبران میکند.

3-از علل دیگر هایپرتانسیون ثانویه بعضی تومورها که رنین ترشح می کنند است که انژیوتانسین و آلدسترون افزایش می یابد و در اینها پتاسیم کاهش می یابد.

4-الدسترونیسم اولیه : تومور یا هیپر پلازی آدرنال منجر به افزایش آلدسترون می شود و در اینها رنین پایین است و پتاسیم نیز پایین است. برای مثال در بیماری کوشینگ هم که گلوکوکورتیکویید ها افرایش می یابد میتوانند اثرات مینرالوکورتیکوییدی ایفا کنند و منجر به هیپرتانسیون شود یا اینکه گلوکوکورتیکویدها موجب افزایش سوبسترای رنین شده و موجب افزایش انژیوتانسین 2 می شود و  در نهایت به طور کلی افزایش گلوکوکورتیکوییدها منجر به افزایش فشار خون می شود. برای مثال به فردی دارویی مثل دگزامتازون یا هیدروکورتیزون تزریق کنید میتواند بلافاصله فشار خونش بالا می رود.

کمبودهای آنزیمی ادرنال که که باعث افزایش هورمون های شبه مینرالوکورتیکوییدی می شود.

5-فئوکروموسایتوما: تومور مترشحه اپی نفرین و نور اپی نفرین که می تواند موجب لاغری ویا گرگرفتگی و فلاشینگ و حملات ناگهانی فشار خون بالا شود.

6-آکرومگالی: یکی دیگر از عوامل هیپرتانسیون

7-هیپو تیروییدی  یا هایپر تیروئیدی: هر دو می توانند هیپرتانسیون ایجاد کنند

8-هیپر کلسمی و هیپر پاراتیروئیدیسم: که به علت ارتشاح کلسیم در نفرون ها و تخریب کلیه ها منجر به هیپرتانسیون می شود.

9-بیماری کوارکتاسیون آئورت: تنگی در آئورت است که باعث می شود خون به شریان های کلیوی هم نرسیده و فشار در کلیه ها پایین است و رنین ترشح می کند و موجب هیپر تانسیون می شود و چون یک بیماری مادرزادی است در فرد جوان حتماً باید در نظر گرفته شود و برای بررسی نبض پا را همزمان با نبض دست می گیریم و اگر نبض پا لمس نشد  فشار خون پا را می گیریم و اگر فشار پا بیش از 20 میلی متر جیوه کمتر از دست باشد به نفع کوارکتاسیون است.

آثار هایپرتانسیون:

آثار قلبی: در قلب منجر به اختلال عمل دیاستولی و بعد سیستولی میشود . از نظر قلبی بیشتر علامت تنگی نفس وجود دارد که در فعالیت بیشتر است. ممکن است آنژین داشته باشند به دو دلیل اول کسانی که هیپرتانسیون دارند احتمال ابتلا به بیماری های ایسکمیک قلبی بیشتر است و دوم اینکه ممکن است بدون بیماری های ایسکمیک هم آنژین داشته باشند به این علت که قلبشان هیپرتروفی پیدا می کند و درخواست زیاد می شود اما عرضه تغییر نکرده و در واقع یک عدم تعادل بین عرضه و تقاضا ایجاد می شود و در هنگام فعالیت که نیاز افزایش می یابد دچار آنژین می شوند و در سمع قلب شایع ترین یافته S4 است ولی بعد از S4 می توانیم یک سوفل نارسایی آئورت را بشنویم و تقریباً همه ی بیماران هیپرتانسیون درجاتی از نارسایی دریچه ای آئورت را خواهند داشت که یک سوفل دیاستولی است. در موارد پیشرفته که نارسایی سیستولی وجود دارد S3 هم شنیده می شود.

یکی دیگر از آثار هیپرتانسیون سردرد است که برخلاف تصور در تمام بیماران دیده نمی شود و در واقع شایع ترین علامت هیپرتانسیون بی علامتی است. ولی در بیماران با فشار خون خیلی بالا ممکن است سردرد داشته باشند که کیفیت این سردرد مشخص است: 1- در صبح بیشتر است و با گذشت زمان خود به خود خوب می شود 2- در پس سر است

از علائم دیگر هیپرتانسیون: گیجی، vertigo(سرگیجه)، dizziness (سیاهی رفتن چشم)،وزوز گوش، تاری دید و به ندرت سنکوپ.

فشار خون می تواند منجر به علائمی به نام انسفالوپاتی هیپرتانسیو شود یعنی آسیب مغزی در اثر هایپرتانسیون ایجاد می شود و یک اورژانس پزشکی است و علائمش شامل اختلال هوشیاری، تشنج ، ادم پاپی در چشم. اما باید دقت داشت که اختلالات  در این انسفالوپاتی یکطرفه نیست و سیستمیک است و اگر یکطرفه باشد (مثلاً یک دست شل شده و دست دیگر به خوبی کار کند) به نفع سکته مغزی است. بنابراین علائم ژنرالیزه مثلاً تمام بدن دچار تشنج می شود. در اغلب موارد در اینها کاهش فشار خون سریع مشکلی ایجاد نمی کند و توصیه می شود هرچه سریعتر فشار خون را کاهش داد.

آثار کلیوی: منجر به پروتیینوری ، نارسایی کلیوی ، دفع خون در ادرار. 10 درصد از مرگ و میرهای هیپرتانسیون به علت هیپرتانسیون ناشی از نارسایی کلیوی است.

از عوارض دیگر هیپرتانسیون: اپیستاکسی(خونریزی از بینی) ،هموپتزی، خونریزی زنانگی

رویکرد به هیپرتانسیون:

برای تایید هیپرتانسیون معمولاً بارها فشار خون را می گیریم و تکرار می کنیم تا از وجود هیپرتانسیون مطمئن شویم به دو علت:

1-                    lavile هیپرتانسیون: که در این حالت به طور موقتی فشار خون افزایش می یابد و نیازی به درمان ندارد و فقط life style modification (lsm) کافی است البته در این افراد احتمال ابتلا در آینده بیشتر است.

2-                    پدیده روپوش سفید که با دیدن کادر پزشکی فشار خونشان افزایش می یابد که اینها نیز پروگنوز خوبی دارند و معمولاً فقطً به lsm نیاز دارند.

فشار خون بالا را به چند دسته تقسیم می کنند:

فشار خون مطلوب : سیستولی کمتر از 120 و دیاستولی کمتر از 80

Pre hyper tension: دیاستولی 80 -89 و سیستولی 120 – 139

هیپرتانسیون stage 1: دیاستولی 90 – 99 سیستول 140 – 159

هیپرتانسیون stage 2:دیاستولی بالاتر از 100 و سیستولی بالاتر از 160

برای تعیین stage یک فرد عدد بالاتر(سیستول یا دیاستول) را برای تعیین stage در نظر می گیریم.

اهمیت این تقسیم بندی از نظر شروع درمان و زمان دادن دارو است.آستانه درمان در برخی افراد بالاتر است و دیرتر شروع به درمان می کنیم. اساساً lsm در هرجا که هیپرتانسیون خفیف هم داشته باشیم شروع می شود.

بیماران ایسکمیک قلبی یا دیابت یا  target organ damage( یعنی یک عضوی در بدن مورد حمله قرار گیرد مثل نارسایی کلیه یا رتینوپاتی )  اگر یکی از اینها وجود داشته باشد باید درمان زودتر شروع شود و سیستول به زیر 130 و دیاستول به زیر 85  برسد. اگر اینها نباشند و فقط فشار خون بالا باشد و در stage 1  قرار بگیرد به فرد فرصت می دهیم و ابتدا slm را شروع می کنیم اگر جواب نداد 6 تا 7 هفته بعد دارو می دهیم.

اگر در stage 2  باشد slm را بلا فاصه شروع و چند روز در حد 6 روز مهلت و بعد دارو می دهیم ولی اگر خیلی بالا از همان اول slm را با دارو درمانی شروع می کنیم.

Life style modification (lsm): می تواند تا حد 30 میلی متر جیوه فشار را پایین اورده و معادل مصرف یک یا دو دارو موثر باشد. اقدامات موجود در lsm:

1-      محدودیت مصرف نمک: دوری از مصرف بیش از حد نمک ، محدودیت مصرف غذاهای         fast food.  مختصر نمک در طبخ غذا بلا مانع است و نباید نمک  از رژیم حذف شود چون محور آنژیوتانسین و آلدسترون را فعال می کند و می تواند اثر پرهیز از نمک را از بین ببرد.

2-      انجام ورزش مستمر حداقل 20 دقیقه در روز در 4 روز هفته این در صورتی است که ورزش سنگین باشد و ضربان را بالا ببرد در صورتی که ورزش سبک باشد مانند پیاده روی باید در تمام روزهای هفته انجام شود.

3-      کاهش وزن و رسیدن به BMI طبیعی و باید دقت داشت که BMI چه زیاد و چه کم باعث افزایش مورتالیته می شود.

4-      رژیم dash:یعنی رژیمی که سرشار از میوه و سبزیجات و غلات و لبنیات کم چرب. توصیه میشود روزی 5 وعده میوه یا سبزی خورد،4 لیوان شیر یا 2 لیوان ماست یا 100 گرم پنیر(یکی از این سه)

شرح حال  از بیمار به ما در افتراق هیپرتانسیون اولیه و ثانویه کمک می کند. اگر فردی فشار خونش قبل از 35 سالگی یا بعد از 55 سالگی شروع شود که مطرح کننده ی هیپرتانسیون ثانویه است.

اگر به فردی دارو دهیم و با بیش از 3 دارو فشار خون کنترل نشد به نفع ثانویه. اگر فردی در خانواده خود هیپرتانسیون داشته باشد اگر به هیپرتانسیون مبتلا شود به نفع نوع essential است.

در حالت طبیعی زمانی فردی که می ایستد به علت گراویتی فشار خونش افت می کند که با مکانیسم های بارورسپتوری به سرعت جبران می شود و بعد از دو دقیقه طبیعی می شود به این تغییرات، تغییرات ارتواستاتیک می گویند. اگر بیش از 10 میلی متر جیوه تغییر در فشار خون 2 دقیقه بعد از اینکه فرد به حالت ایستاده در می آید داشته باشیم ارتواستاتیک هایپوتانسیون می گویند که بیشتر به نفع علل ثانویه است.

برعکس فردی که می ایستد و فشارش بالا می رود که به نفع هیپرتانسیونessential  است.

برخی عوامل در شرح حال به ما کمک می کنند مثل افزایش وزن، گردن پف آلود (کوشینگ)، سابقه عفونت کلیوی که می تواند ناشی از پیلو نفریت و بیماری های پارانشیم کلیه ، کاهش وزن ناگهانی، حملات سردرد، تپش قلب و سرگیجه وضعیتی به نفع فئوکروموسایتوم و حملات ناگهنی فشار خون است.

پلی اوری و پلی دیپسی ناشی از هیپر آلدسترونیسم است. اگر در شکم صدای برویی شنیدیم به تنگی شریان کلیوی شک می کنیم که از علل هیپرتانسیون ثانویه است. و اگر در سمع قلب کسی سوفل شنیدیم میتواند ناشی از کوارکتاسیون آئورت باشد و برای بررسی حتماً باید فشار خون پا را اندازه بگیریم.

آزمایشات برای بررسی هیپرتانسیون : حداقل آزمایشات لازم برای فرد مبتلا به هیپرتانسیون:

آزمایش ادرار شامل UA(انالیز ادرار)،BUN،کراتینین(Cr) که برای بررسی عملکرد کلیه هستند، بررسی سدیم و پتاسیم برای بررسی هیپرآلدسترونیسم و بررسی عمکرد دارو ها چون برخی دارو ها مثل دیورتیک ها سدیم و پتاسیم را مختل می کند، ازمایش CBC برای بررسی هموگلوبین تا در صورت آنمی ان را اصلاح کنیم، تری گلیسرید و کلسترول و FBS برای کشف عوامل خطر همراه، ECG برای بررسی وضعیت قلبی، آزمایشات تیروییدی، chest x ray و اکو نیز بهتر است انجام شود.

 در بیمارانی که به علل ثانویه شک می کنیم آزمایشات بیشتری را انجام می دهیم برای مثال: اندازه گیری کورتیزول ادرار 24 ساعته برای کوشینگ، بررسی شریان کلیوی با سونو گرافی یا اسکن ، برای بررسی فئوکروموسیتوم وانیل مندلیک اسید (VMA) یا کاته کولامین های ادرار را اندازه میگیریم، اندازه گیری رنین و الدسترون

ترتیب انجام آزمایشات : 1- تمام آزمایشات اصلی 2- اکو در افراد جوان برای بررسی کوارکتاسیون آئورت و در افراد پیر برای بررسی قلبی 3- آزمایش تیرویید 4- بررسی وانیل مندلیک اسید 5- رنین و الدسترون 6- سونوگرافی یا  CT اسکن اسپیرال شریان کلیوی برای بررسی تنگی شریان کلیوی که دومی اختصاصی تر است.

مواردی مثل کورتیزول را می توان چک نکرد چون بیماری کوشینگ از چهره فرد مشخص است.

در افراد دچار فشار خون در صبح  فشار خون بیشتر است و در شب کاهش می یابد و از داروها نیز در اول صبح استفاده می شود. بعضی از بیماران دچار کاهش فشار خون در شب نمی شوند که می تواند ناشی از افزایش احتمال اسیب اعضای هدف باشد و در این افراد پروگنوز بدتر می شود.

اگر رنین در ورید کلیوی بالا رفته باشد نشان دهنده قطعی تنگی شریان است.

چه بیمارانی را بستری می کنیم: انسفالوپاتی هیپرتانسیو، هیپرتانسیون بدخیم ( در معاینه چشم ادم پاپی ببینیم که نشان دهنده افزایش فشار مغز است)،فشار خون همراه درد سینه ، فشار خون دیاستولی بالای 120 ، فشار خون همراه درد سینه یا کوارکتاسیون باشد .

درمان: به ترتیب اولویت استفاده:

1-      دیورتیک تیازیدی به همراه دیورتیک نگه دارنده پتاسیم( تریامترن H،املورایدH)

2-      انتخاب دوم یکی از این ترکیبات است: 1- ACE inhibitor (کاپتوپریل، انالاپریل،لیزینوپریل)    2- انژیوتانسین رسپتور بلاکر (لوزارتان و والسارتان) 3-بتا بلاکرها (اتنولول ، پروپرانولول، متوپرولول،کاربدیلول) 4- مهار کننده کانال کلسیم(CCB):املودیپین(خط اول)،نیفه دیپین،دیلتیازم ،وراپامیل.

باید دقت داشته باشیم که هدف ما از درمان فشار خون کاهش عوارض است نه کاهش خود فشار خون چه بسا در برخی افراد که مدت ها فشار خون بالا بوده کاهش فشار خون عوارض شدیدی داشته باشد.

در برخی از اندیکاسیون های خاص  ترتیب استفاده از دارو ها متفاوت است:

1-در فرد دچار بیماری های ایسکمیک قلب در درمان از داروهای بتا بلاکر،CCB،ACE inhibitor استفاده می شود.

2- در فردی که دچار نارسایی  قلبی در درمان از ACE inhibitor یا انژیوتانسین بلاکر، دیورتیک ها ، کاربدیلول استفاده میشود.

 3- در افراد مسن: چون رنین پایین است دیورتیک موثر است و املودیپین.

4- در فرد دیابتی ACE inhibitor و انژیوتانسین رسپتور بلاکر بهتر است.

محدودیت های استفاده از هریک از  گروه های دارویی:

محدودیت های ACE inhibitor: در نتگی دو طرفه آئورت و حاملگی استفاده از این دارو ها ممنوع است به علت تراتوژن بودن.

محدودیت بتا بلاکرها : در ضربان قلب زیر 60 و بلوک های پیشرفته قلبی و بیماری های ریوی مثل آسم و COPD ممنوعیت مصرف دارد.

محدودیت های CCB: املودیپین ممنوعیت مصرف ندارد ولی نیفه دیپین کوتاه اثر دیگر توصیه نمی شود و در غیاب بتا بلاکرها ممنوع است چون عمده ترین عارضه نیفه دیپین کوتاه اثر وازودیلاتاسیون ناگهانی است که تاکی کاردی رفلکسی ایجاد می کند و این باعث ایجاد MI می شود ولی در حضور بتا بلاکرها میتوان تجویز کرد. وراپامیل و دیل تیازم باعث کاهش ضربان قلب می شوند مثل بتا بلاکرها به همین دلیل در ضربان قلب پایین ممنوع هستند و در نارسایی قلبی نیز ممنوع هستند و کاربدیلول و املودیپین مصرف می شود.

اتنولول:جز ضعیف ترین داروهای کاهش دهنده فشار خون است و به اندازه دارو های دیگر در کاهش مورتالیته موثر نیست و فقط در مواردی اندیکاسیون دارد که بیماری ایسکمیک قلب همراه با هایپرتانسیون باشد و در واقع در اینجا از اتنولول برای درمان بیماری ایسکمیک قلبی استفاده می شود. به طور کلی بتا بلاکرها خیلی فشار خون را پایین نمی آورند و در افراد مسن خطرناک هستند چون ضربان را کاهش داده و می توانند موجب کاهش هوشیاری نیز بشوند.