پارک پزشکی

گشتی در مطالب پزشکی

پارک پزشکی

گشتی در مطالب پزشکی

آنالیز ادراری دانشگاه مشهد


اورمی: ازوتمی + علایم مربوط افزایش اوره و کراتینین در خون شامل تهوع،استفراغ، بی اشتهایی،ضعف و کاهش هوشیاری
بیماری با کراتینین بالا مراجعه می کند؛چه کار باید بکنیم؟
Approach به این بیمار ابتدا سونوگرافی است.
21*6* نکته:در بررسی سونوگرافی به دنبال شواهد هیدرونفروز هستیم.)در سونو گرافی سایز کلیه ها هم اهمیت دارند.سایز کلیه نرمال 3
است.ضخامت کورتکس 2.1 و پارانشیم 1.1 است.واحدها همه به cm است.(
 %1 موارد هیدرونفروز است. وجود هیدرونفروز به نفع مشکل انسدادی است.در این صورت مشاوره اورولوژی می خواهیم.
تشخیص زود هنگام هیدرونفروز اهمیت ویژه ای دارد.زیرا که golden time برای بر طرف کردن انسداد 1 هفته است.اگر بیشتر از این زمان
بگذرد آسیب کلیوی دایم می شود.
 %81 هیدرونفروز وجود ندارد.در این صورت به سراغ قدم بعدی می رویم؛یعنی سدیمان ادراری را بررسی می کنیم که فعال است یا نه؟
سدیمان اداراری فعال یعنی: هماچوری با dysmorphic RBC یا RBC cast که بیان گر گلومرولونفریت است.
برای تهیه سدیمان ادراری 10cc ادرار می گیریم و بعد از سانتریفیوژ کردن آن 0.5cc آخر را به عنوان سدیمان بررسی می کنیم.
اگر گلومرولونفریت حاد باشید به دلیل فاز حاد التهابی کلیه ها متورم و بزرگ می شوند.اما در CKD به دلیل ازمان فرایند،کلیه ها کوچک می
شوند.
ایزوستونوریا: حالتی است که کلیه نه توان رقیق کردن و نه توان غلیظ کردن ادرار را دارد.)اسمولاریته ادرار=اسمولاریته پلاسما(
نکته:پرتئینوری جزو تعریف سدیمان ادراری فعال نسیت.
Approach to CKD : اولین کار محاسبه GFR است.
مواردی که به نفع نارسایی مزمن کلیه هستند:
 در تمامی CKD ها سایز کلیه ها کوچک می شوند به جز چند مورد: دیابت-آمیلوئیدوز-کلیه پلی کیستیک-نفروپاتی HIV
 تغییرات اسخوانی در کلیه در اثر PTH بالا در طولانی مدت در بیماری های مزمن کلیوی استودیستروفی می دهد که پاتوگنومونیک این
بیماری است.
 نوروپاتی محیطی+ازوتمی در بیماری های مزمن کلیه قابل مشاهده است.)البته باید توجه شود که دلیل این نوروپاتی بیماری های زمینه
ای مثل دیابت یا واسکولیت ها نباشند.(
 مشاهده broad cast به نفع مزمن بودن بیماری است.
 طول کشیدن بیماری بیش از 3 ماه تشخیص مزمن بودن بیماری را برای ما قطعی می کند.
نکته:دلیل به وجود آمدن Broad cast در سدیمان ادراری در بیماران مزمن کلیوی این است که به دلیل تخریب تعدادی از توبول ها،آنهایی که
باقی مانده اند به صورت جبرانی هایپرتورفیه می شوند و کست های پهن را پدید می آورند.
اگر پس از بررسی تمام مواردی که ذکر کردیم به هیچ گونه شواهدی مبنی بر هیدرونفروز نرسیدیم و شاهدی هم برای اثبات CKD یافت نکردیم
برای توجیه اوره و کراتینین بالای بیمار به AKI(acute kidney injury) فکر می کنیم.
تمامی توضیحات و نکات مربوط به AKI به طور کامل و مفصل در جلسه approach to AKI که دکتر حکمت تدریس فرمودند آورده شده است.
Approach to hematuria
2 و بعضی دیگر تا 1 عدد - بعضی رفرنس ها 0 RBC را در هر HPF نرمال گزارش می کنند.
اما آنچه که برای ما اهمیت دارد هماچوری significant است که به روش های زیر تعیین می شود:
 چک کردن ادرار برای 3 مرتبه و دیدن 3 RBC در هر HPF
 چک کردن ادرار برای یک مرتبه و دیدن 200 RBC
 Gross hematuria :یعنی دیدن خون یا لخته در ادرار با چشم غیر مسلح
در approach به هماچوری به ترتیب با این سوالات پیش می رویم:
-2 همراه با پروتئینوری است یا خیر؟
-1 شکل RBC ها
 Dysmorphic که نشان دهنده این است که منشا هماچوری از کلیه است.

 Isomorphic که بیانگر این است که منشا هماچوری از مجاری ادراری است.
 آکانتوسیت ها نیز پاتوگنومونیک برای بیماری های گلومرولی هستند.
اگر منشا RBC از کلیه باشد با بیوپسی از کلیه ها به تشخیص می رسیم.
اگر isomorphic RBC داشته باشیم که بیانگر منشا ادراری هستند روند زیر را دنبال می کنیم:
 اگر با پیوری (WBC cast) همراه باشد دو تشخیص مطرح می شوند: 2- پیلونفریت 1- نفریت توبولواینترستیشیال
 در family history به دنبال شواهد IgA nephropathy و بیماری غشای پایه گلومرولی می گردیم.
 در سیتولوژی ادرار به دنبال بدخیمی ها می گردیم.
 در الکتروفورز Hb به دنبال آنمی داسی شکل می گردیم.چون که این بیماری هماچوری بدون علایم همراه هم می دهد.
 ادرار 12 ساعته را از نظر Ca و اوریک اسید مورد بررسی قرار می دهیم.زیرا با افزایش کلسیم و اوریک اسید در خون و در پی آن در
ادرار،کریستال های آنها باعث ایجاد خراش در مجاری ادراری و خونریزی می شوند.
 رادیولوژی یا سونوگرافی هم در مرحله اول درخواست می کنیم.
21 % موارد علت هماچوری نا مشخص می ماند که در این صورت به آن - با تمام این شرایط گفته شده در 20 benign hematuria گفته می
شود که باید فرد را با follow up هر 6 ماه یک بار بررسی کنیم.
پروتئینوری (proteinuria) :دفع بیش از 150mg پروتئین در ادرار 12 ساعته را می گویند.
اگر در یک نمونه رندوم صبحگاهی ادرار هم بیش از 10-15mg پروتئین داشتیم پروتئینوری حساب می شود.
در یک فرد نرمال علاوه بر اینکه مقدار پروتئین ادرار باید پایین تر از اعداد ذکر شده باشد؛تست های dipstick باید منفی گزارش شوند.
UPEP(urine protein electrophoresis) : پروتئین آلبومین 20 %- پروتئین Tamm-horsfall -%20 ایمونوگلوبولین ها 21 %-سایر
% پروتئین ها 1
مقدار نرمال آلبومین موجو در ادرار: 2-30mg/d
میکروآلبومینوری: 30-300mg/d
ماکروآلبومینوری:بیشتر از 300mg/d
مکانیسم های ایجاد پروتئینوری:
 گلومرولی:در این حالت غشای پایه گلومرول ها آسیب دیده است.
 توبولی
 Overflow که به دلیل بیماری هایی نظیر مالتیپل میلوما و یا رابدومیولیز به وجود می آید.
اگر بیش از 3.5g پروتئین دفع شود قطعا درگیری رده گلومرولی را داریم.زیرا درگیری توبولار هیچ گاه به بیش از 2g نمی رسد.
پایان
نگارش اولیه:زهرا بهنام
ویرایش و تایپ:هدایت هاشمی

نظرات 0 + ارسال نظر
برای نمایش آواتار خود در این وبلاگ در سایت Gravatar.com ثبت نام کنید. (راهنما)
ایمیل شما بعد از ثبت نمایش داده نخواهد شد